醫學生理學

　　1、試述神經——肌肉接頭的興奮傳遞過程。

　　電——化學——電傳遞過程：運動神經興奮(動作電位產生)→接頭前膜去極化→Ca2+通道開放，Ca2+內流→接頭前膜內囊泡前移，與前膜融合→囊泡破裂釋放ACh(量子釋放)→ACh經接頭間隙擴散到接頭后膜→與接頭后膜上的ACh受體亞單位結合→終板膜Na+、K+通道開放→Na+內流為主→終板電位→達閾電位→肌膜暴發動作電位。

　　2、ACh的消除：在膽堿酯酶的作用下分解成膽堿和乙酸，其作用消失。

　　3、試述影響動脈血壓的因素。

　　影響動脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性貯器作用及循環血量和血管系統容量的比例等5個因素。

　　1)心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況下，每搏輸出量增大，動脈血壓升高，主要表現為收縮壓升高，脈壓增大。

　　2)心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動脈血壓升高，但舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。

　　3)外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻止動脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動脈內的血量增多，舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。

　　4)大動脈彈性貯器作用：大動脈彈性貯器作用主要起緩沖動脈血壓的作用，當大動脈管壁硬化時，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過度升高和舒張壓過度降低，脈壓增大。5、循環血量和血管系統容積的比例：在正常情況下，循環血量和血管系統容積是相適應的，血管系統充盈程度的變化不大。任何原因引起循環血量相對減少如失血，或血管系統容積相對增大，都會使循環系統平均充盈壓下降，導致動脈血壓下降。

　　4、試述動脈血中PCO2升高，[H]增加或PO2降低對呼吸的影響及各自的作用機制。

　　一定范圍內，缺氧和CO2增多都能使呼吸增強，但機制不同。CO2是呼吸生理性刺激物，是調節呼吸最重要的體液因素。

　　血液中維持一定濃度的CO2是進行正常呼吸活動的重要條件。但當吸入空氣中CO2含量超過7%時，肺通氣量的增大已不足以將CO2清除，血液中PCO2明顯升高，可出現頭昏、頭痛等癥狀;若超過15%——20%，呼吸反而被抑制。CO2興奮呼吸的作用是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑實現的，但以前者為主。CO2能迅速通過血——腦屏障，與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，H+使中樞化學感受器興奮。

　　血液中的CO2也能與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，與CO2共同作用于外周化學感受器，使呼吸興奮。血液中PO2降低到8.0KPa時，才有明顯的興奮呼吸的作用。低氧對呼吸的興奮作用完全是通過外周化學感受器實現的。低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，并且隨著低氧程度加重抑制作用加強。輕、中度低氧時，來自外周化學感受器的傳入沖動對呼吸中樞的興奮作用能抵消低氧對呼吸中樞的抑制作用，使呼吸加強。但嚴重低氧，即PO2低于5KPa以下時，來自外周化學感受器的興奮作用不足以抵消低氧對中樞的抑制作用，導致呼吸抑制。

　　5、 試述胃液的主要成分及其生理作用。

　　胃液中的主要成分及生理作用為：

　　1)、鹽酸：殺死入胃細菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白質所需的酸性環境，促進小腸對鐵和鈣的吸收，入小腸后引起促胰液素等激素的釋放。

　　2)、胃蛋白酶原：被激活后能水解蛋白質，主要作用于蛋白質及多肽分子中含苯丙氨酸和酪氨酸的肽鍵上，其主要產物是月示和月東。

　　3)、黏液：覆蓋在胃黏膜表面形成一凝膠層，減少食物對胃黏膜的機械損傷;與胃黏膜分泌的HCO3-一起構成“黏液——碳酸氫鹽屏障”，對保護胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蝕有重要意義。

　　4)、內因子：與維生素B12結合形成復合物，保護它不被小腸內水解酶破壞，當復合物運至回腸后，便與回腸黏膜受體結合而促進維生素B12的吸收。

　　6、大量出汗而飲水過少時，尿量有何變化?

　　汗為低滲溶液，大量出汗而飲水過少時，尿液排出量減少，其滲透壓升高。

　　大量出汗：

　　1)、組織液晶體滲透壓升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。

　　2)、血容量減少，心房及胸內大靜脈血管的容積感受器對視上核和室旁核的抑制作用減弱。

　　上述兩種途徑均使視上核和室旁核合成和分泌ADH增加，血液中ADH濃度升高，使遠曲小管和集合管對水的通透性增加，水重吸收增加，尿量減少，尿滲透壓升高。

　　此外，大量出汗，還可能使血漿膠體滲透壓升高，腎小球有效濾過壓降低，原尿生成減少，尿量減少。