>>>2018年初級護師考試基礎(chǔ)知識及例題輔導(dǎo)匯總

　　1.試述心力衰竭的基本病因和常見誘因

　　[答題要點] 心力衰竭的基本病因有：①原發(fā)性心肌收縮、舒張功能障礙：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受損和由維生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代謝異常所致;②心臟負荷過重，包括動脈瓣膜關(guān)閉不全、動靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢、慢性貧血等原因引起長期容量負荷過重和高血壓、動脈瓣膜狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞等原因引起的長期壓力負荷過重。

　　常見誘因：全身感染、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂、心律失常、妊娠與分娩等。

　　2.試述心衰患者心肌收縮性減弱的基本機制

　　[答題要點] ①與心肌收縮有關(guān)的蛋白(收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白)被破壞：包括心肌細胞壞死和心肌細胞凋亡;②心肌能量代謝紊亂：包括能量生成障礙和能量利用障礙;③心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：包括肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙、細胞外Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙;④心肌肥大的不平衡生長。

　　3.什么叫心肌肥大的不平衡生長?試述其發(fā)生機制

　　[答題要點] 心肌肥大的不平衡生長是指過度肥大的心肌使心肌重量的增加與心功能的增強不成比例。

　　其發(fā)生機制：①肥大的心肌重量的增加超過心交感神經(jīng)元軸突的增長，肥大心肌去甲腎上腺素合成相對減少，從而導(dǎo)致心肌收縮性減弱;②心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降，導(dǎo)致能量生成不足;③肥大心肌毛細血管數(shù)量增加相對不足，導(dǎo)致組織處于缺血缺氧狀態(tài);④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙;⑤肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量和胞外Ca2+內(nèi)流均減少導(dǎo)致興奮-收縮耦聯(lián)障礙。

　　4.試述心功能不全時機體有哪些心臟代償反應(yīng)和心外代償反應(yīng)?

　　[答題要點] 心臟代償反應(yīng)有：①心率加快;②心臟擴張，包括緊張源性擴張和肌源性擴張;③心肌肥大，包括向心性肥大和離心性肥大。

　　心外代償反應(yīng)有：①血容量增加;②血流量重分布;③紅細胞增多;④組織細胞利用氧能力增強。

　　5.試述心室舒張功能障礙的機制

　　[答題要點] ①鈣離子復(fù)位延緩，即Ca2+不能迅速移向細胞外或不能被攝入肌漿網(wǎng)內(nèi);②當ATP不足時，肌球-肌動蛋白的復(fù)合體解離障礙;③心室舒張勢能減少：凡是使收縮性減弱的病因均可通過減少舒張勢能影響心室的舒張;④心室順應(yīng)性降低：常見原因有室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。

　　6.心衰患者為什么會引起血容量增加?

　　[答題要點] 主要通過腎的代償來增加血容量：(1)降低腎小球濾過率：①心輸出量減少，腎血液灌注減少，直接引起腎小球濾過率下降;②血壓下降，交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活均可使腎動脈強烈收縮，腎小球濾過率進一步減少;③腎缺血導(dǎo)致PGE2合成釋放減少，腎血流進一步減少，腎小球濾過率減少。(2)增加腎小管的重吸收：①腎內(nèi)血流重新分布，使髓袢重吸收增加;②腎小球濾過分數(shù)增加，使近曲小管對水鈉重吸收增加;③醛固酮合成多，加之心衰并發(fā)肝功能損害，醛固酮滅活減少，遠曲小管、集合管對鈉水重吸收增多;④PGE2和心房肽合成分泌減少，也能促進腎小管對鈉水的重吸收。

　　7.心衰患者為什么產(chǎn)生肺水腫和肝腫大?各有什么后果?

　　[答題要點] 肺水腫是急性左心衰最嚴重的表現(xiàn)，其機制是：肺毛細血管壓升高;肺毛細血管通透性增大。其后果是肺水腫會導(dǎo)致呼吸困難、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等臨床表現(xiàn)。

　　肝腫大是右心衰的早期表現(xiàn)之一，右心衰患者有95%~99%出現(xiàn)肝腫大，其產(chǎn)生機制是由于心衰時右房壓升高和靜脈系統(tǒng)淤血，使肝靜脈壓上升，肝小葉中央?yún)^(qū)淤血，肝竇擴張，出血及周圍水腫，導(dǎo)致肝腫大。其后果是：①腫大肝牽張肝包膜，引起疼痛，觸摸時引起明顯壓痛;②肝小葉由于長時間淤血、缺氧，肝細胞可變性壞死導(dǎo)致肝功能異常;③長期慢性右心衰竭可引起肝小葉纖維化，造成心源性肝硬化。

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