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Ⅱ型超敏反應性疾病

　　1.輸血反應：ABO血型是人紅細胞膜上最主要的系統(tǒng)。這些同族血細胞凝集素一般為IgM類抗體，供血受血者間血型不符，則紅細胞與同族血細胞凝集素結合，補體被激活，紅細胞被破壞，出現(xiàn)溶血、血紅蛋白尿等現(xiàn)象。

　　2.新生兒溶血癥：由母子血型抗原不同引起。Rh-婦女，當其胎兒為Rh+時，則可被進人體內的(主要在分娩時通過胎盤傷面)胎兒紅細胞Rh抗原致敏，產生IgG型抗Rh抗體。再次妊娠時，此抗體能通過胎盤進入子體，與胎兒Rh+紅細胞結合;激活補體，導致胎兒紅細胞溶解。如給Rh-初產婦在娩出Rh+胎兒后72h內注射足量抗Rh免疫球蛋白，可有效地防止母體被進人體內的Rh抗原致敏，從而預防后來胎兒可能發(fā)生的新生兒溶血癥。

　　3.移植排斥反應。

　　4.自身免疫性溶血貧血。

　　5.肺出血腎炎綜合征。

　　6.自身免疫性受體病;重癥肌無力、胰島素抗性糖尿病。

　　7.抗激素自身抗體所致的疾病。

無復流現(xiàn)象

　　無復流現(xiàn)象是在犬的實驗中發(fā)現(xiàn)的。結扎犬的冠狀動脈造成局部心肌缺血后，再打開結扎的動脈，使血流重新開放，缺血區(qū)并不能得到充分的灌注，故稱此現(xiàn)象為無復流或無再灌。這種無復流現(xiàn)象不僅見于心肌，而且也見于腦、腎骼肌缺血后再灌注時。即再灌注損傷實際上是缺血的延續(xù)和疊加，缺血細胞并未能得到血液灌注，而是繼續(xù)缺血，因而損傷加重。所以發(fā)生無復流現(xiàn)象，可能與下列因素有關(以心肌為例)：

　　(一)心肌細胞腫脹由于缺血引起細胞膜Na+-K+泵功能障礙，從而使鈉、水在細胞內潴留，因而再灌注時缺血區(qū)心肌細胞發(fā)生腫脹，壓迫微血管。

　　(二)血管內皮細胞腫脹缺血及再灌注時也發(fā)生內皮細胞腫脹，內皮細胞向管腔伸出突起造成管腔狹窄，阻礙血液灌流。內皮細胞的腫脹與氧自由基的增多有關，因為氧自由基可以使血管內皮細胞膜受損，水鈉乃進入內皮細胞而引起細胞水腫。

　　(三)心肌細胞的收縮缺血所致的心肌細胞收縮形成嚴重收縮帶，壓迫微血管，使缺血區(qū)某部分得不到血液重新灌注。心肌細胞的腫脹與收縮帶可同時存在。

　　(四)微血管堵塞Feinburg及其同事曾證明，缺血一定時間后血管內血小板的沉積增加2倍。又證明心肌及腸管缺血后的無復流區(qū)內白細胞(主要是中性粒細胞)的聚集明顯增加，從組織學上可見白細胞嵌頓、阻塞毛細血管。正常灌注情況下，每2433μm到3261μm長的毛細血管可發(fā)現(xiàn)一個白細胞，而在缺血時增加10倍，平均292μm長的毛細血管即有一個白細胞。缺血時紅細胞作疊連狀聚集，但這不是血管阻塞的主要原因。因為疊連狀紅細胞的解聚較白細胞與內皮細胞粘著的分離要容易得多。此外也有人解釋無復流現(xiàn)象是由于纖維蛋白塞和微血栓形成所致。但有人在再灌前用鏈激酶進行纖溶并未減輕無復流現(xiàn)象。

　　微血管的堵塞還與花生四烯酸的代謝產物前列環(huán)毒(PGI2)和血栓素A2(TXA2)之間的失衡密切相關。PCI2主要由血管內皮生成，除了有很強的擴血管作用以外，還能抑制血小板的聚集。TXA2主要由血小板生成，不僅是很強的縮血管物質，而且也是一種引起血小板聚集的因子，因此是一個很強的致血栓形成的物質。缺血缺氧時，一方面因為血管內皮細胞受損而致PCI2生成減少，另方面缺氧又可使血小板釋放TXA2增多，因而發(fā)生強烈的血管收縮和血小板的聚集并進一步釋放TXA2，從而促使血栓形成和血管堵塞。動物實驗也證明，應用TXA2合成酶抑制藥可以使缺血/再灌注以后的冠脈血流改善。

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