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Ⅱ型超敏反應(yīng)性疾病
1.輸血反應(yīng)：ABO血型是人紅細(xì)胞膜上最主要的系統(tǒng)。這些同族血細(xì)胞凝集素一般為IgM類抗體，供血受血者間血型不符，則紅細(xì)胞與同族血細(xì)胞凝集素結(jié)合，補(bǔ)體被激活，紅細(xì)胞被破壞，出現(xiàn)溶血、血紅蛋白尿等現(xiàn)象。
2.新生兒溶血癥：由母子血型抗原不同引起。Rh-婦女，當(dāng)其胎兒為Rh+時(shí)，則可被進(jìn)人體內(nèi)的(主要在分娩時(shí)通過(guò)胎盤傷面)胎兒紅細(xì)胞Rh抗原致敏，產(chǎn)生IgG型抗Rh抗體。再次妊娠時(shí)，此抗體能通過(guò)胎盤進(jìn)入子體，與胎兒Rh+紅細(xì)胞結(jié)合;激活補(bǔ)體，導(dǎo)致胎兒紅細(xì)胞溶解。如給Rh-初產(chǎn)婦在娩出Rh+胎兒后72h內(nèi)注射足量抗Rh免疫球蛋白，可有效地防止母體被進(jìn)人體內(nèi)的Rh抗原致敏，從而預(yù)防后來(lái)胎兒可能發(fā)生的新生兒溶血癥。
3.移植排斥反應(yīng)。
4.自身免疫性溶血貧血。
5.肺出血腎炎綜合征。
6.自身免疫性受體病;重癥肌無(wú)力、胰島素抗性糖尿病。
7.抗激素自身抗體所致的疾病。
無(wú)復(fù)流現(xiàn)象
無(wú)復(fù)流現(xiàn)象是在犬的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)的。結(jié)扎犬的冠狀動(dòng)脈造成局部心肌缺血后，再打開(kāi)結(jié)扎的動(dòng)脈，使血流重新開(kāi)放，缺血區(qū)并不能得到充分的灌注，故稱此現(xiàn)象為無(wú)復(fù)流或無(wú)再灌。這種無(wú)復(fù)流現(xiàn)象不僅見(jiàn)于心肌，而且也見(jiàn)于腦、腎骼肌缺血后再灌注時(shí)。即再灌注損傷實(shí)際上是缺血的延續(xù)和疊加，缺血細(xì)胞并未能得到血液灌注，而是繼續(xù)缺血，因而損傷加重。所以發(fā)生無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，可能與下列因素有關(guān)(以心肌為例)：
(一)心肌細(xì)胞腫脹由于缺血引起細(xì)胞膜Na+-K+泵功能障礙，從而使鈉、水在細(xì)胞內(nèi)潴留，因而再灌注時(shí)缺血區(qū)心肌細(xì)胞發(fā)生腫脹，壓迫微血管。
(二)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹缺血及再灌注時(shí)也發(fā)生內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，內(nèi)皮細(xì)胞向管腔伸出突起造成管腔狹窄，阻礙血液灌流。內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹與氧自由基的增多有關(guān)，因?yàn)檠踝杂苫梢允寡軆?nèi)皮細(xì)胞膜受損，水鈉乃進(jìn)入內(nèi)皮細(xì)胞而引起細(xì)胞水腫。
(三)心肌細(xì)胞的收縮缺血所致的心肌細(xì)胞收縮形成嚴(yán)重收縮帶，壓迫微血管，使缺血區(qū)某部分得不到血液重新灌注。心肌細(xì)胞的腫脹與收縮帶可同時(shí)存在。
(四)微血管堵塞Feinburg及其同事曾證明，缺血一定時(shí)間后血管內(nèi)血小板的沉積增加2倍。又證明心肌及腸管缺血后的無(wú)復(fù)流區(qū)內(nèi)白細(xì)胞(主要是中性粒細(xì)胞)的聚集明顯增加，從組織學(xué)上可見(jiàn)白細(xì)胞嵌頓、阻塞毛細(xì)血管。正常灌注情況下，每2433μm到3261μm長(zhǎng)的毛細(xì)血管可發(fā)現(xiàn)一個(gè)白細(xì)胞，而在缺血時(shí)增加10倍，平均292μm長(zhǎng)的毛細(xì)血管即有一個(gè)白細(xì)胞。缺血時(shí)紅細(xì)胞作疊連狀聚集，但這不是血管阻塞的主要原因。因?yàn)榀B連狀紅細(xì)胞的解聚較白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘著的分離要容易得多。此外也有人解釋無(wú)復(fù)流現(xiàn)象是由于纖維蛋白塞和微血栓形成所致。但有人在再灌前用鏈激酶進(jìn)行纖溶并未減輕無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。
微血管的堵塞還與花生四烯酸的代謝產(chǎn)物前列環(huán)毒(PGI2)和血栓素A2(TXA2)之間的失衡密切相關(guān)。PCI2主要由血管內(nèi)皮生成，除了有很強(qiáng)的擴(kuò)血管作用以外，還能抑制血小板的聚集。TXA2主要由血小板生成，不僅是很強(qiáng)的縮血管物質(zhì)，而且也是一種引起血小板聚集的因子，因此是一個(gè)很強(qiáng)的致血栓形成的物質(zhì)。缺血缺氧時(shí)，一方面因?yàn)檠軆?nèi)皮細(xì)胞受損而致PCI2生成減少，另方面缺氧又可使血小板釋放TXA2增多，因而發(fā)生強(qiáng)烈的血管收縮和血小板的聚集并進(jìn)一步釋放TXA2，從而促使血栓形成和血管堵塞。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證明，應(yīng)用TXA2合成酶抑制藥可以使缺血/再灌注以后的冠脈血流改善。
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