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腦脊液的生成和吸收

　　腦脊液存在于腦室系統、腦周圍的腦池和蛛網膜下腔內，可被視為腦和脊髓的組織液和淋巴。成年人的腦脊液總量約150ml。每天生成的腦脊液約800ml，為腦脊液總量的5-6倍。但同時有等量的腦脊液被吸收入血液，可見腦脊液的更新率較高。

　　腦脊液主要由側腦室、第三腦室和第四腦室的脈絡叢分泌。側腦室內的腦脊液經室間孔流入第三腦室，再經過導水管進入第四腦室，然后進入蛛網膜下腔。除脈叢外，室管膜細胞也能分泌腦脊液。軟腦膜血管和腦的毛細血管濾過的液體，一部分被重吸收，其余的則沿著血管周圍間隙進入蛛網膜下腔，成為腦脊液的一部分。

　　腦脊液主要通過蛛網膜絨毛被吸收入靜脈的血液內。蛛網膜絨毛有活瓣狀的細微的管道，其直徑為4-12μm。當蛛網膜下腔的壓力高于靜脈竇的壓力時，這些管道就開放。這時，腦脊液(包括其中所含的蛋白質分子甚至小的顆粒如紅細胞等)可進入靜脈竇血液。當蛛網膜下深的壓力低于靜脈竇壓力時，管道關閉，液體不能由靜脈竇向蛛網膜下腔倒流。腦脊液壓力的高低取決于其生成和吸收之間的平衡關系。正常人在到臥位時，腦脊液壓平均為1.3kPa(10mmHg)。當腦脊液有吸收受到阻礙時，腦脊液壓就會升高，并影響腦血流和腦的功能。

　　腦脊液的主要功能是在腦、脊髓和頗腔、椎管之間起緩沖的作用，有保護性意義。腦浸浴于腦脊液中，由于浮力的作用，使腦的重量減輕到僅50g左右。另外，腦脊液還作為腦和血液之間進行物質交換的中介。腦組織中沒有淋巴管，由毛細血管漏出的少量蛋白質，主要經過血管周圍間隙進入蛛肉膜下腔的腦脊液中，然后通過蛛網膜絨毛回入血液。

肺循環血流量的調節

　　1.神經調節

　　肺循環血管受交感神經和迷走神經支配。刺激交感神經對肺血管的直接作用是引起收縮和血流阻力增大。但在整體情況下，交感神經興奮時體循環的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環，使肺循環內血容量增加。循環血液中的兒茶酚胺也有同樣的效應。刺激迷走神經可使肺血管舒張。乙酰膽堿也能使肺血管舒張，但在流經肺部后即分解失活。

　　2.肺泡氣的氧分壓

　　肺泡氣的氧分壓對肺部血管的舒縮活動有明顯的影響。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮，血流阻力增大。引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低而不是血管內血液的氧張力低。當一部分肺泡內氣體的氧分壓低時，這些肺泡周圍的微動脈收縮。在肺泡氣的CO2分壓升高時，低氧引起的肺部微動脈的收縮更加顯著�？梢姺窝h血管對局部低氧發生的反應和體循環血管不同。肺部血管對低氧發生縮血管反應的機制，目前還不完全清楚。有人推測低氧可能使肺組織產生一種縮血管物質，也有人認為必需有血管內皮存在才能發生這種縮血管反應。肺泡氯低氧引起局部縮血管反應，具有一定的生理意義。當一部分肺泡因通氣不足而氧分壓降低時，這些肺泡周圍的血管收縮，血流減少，而使較多的血液流經通氣充足，肺泡氣氧分壓高的肺泡。假如沒有這種縮血管反應，血液流經通氣不足的肺泡時，血液不能充分氧合，這部分含氧較低的血液回流入左心房，就會影響體循環血液的含氧量。當吸入氣氧分壓過低時，例如在高海拔地區，可引起肺循環動脈廣泛收縮，血流阻力增大，故肺動脈壓顯著升高。長期居住在高海拔地區的人，�？梢蚍蝿用}高壓使右心室負荷長期加重而導致右心室肥厚。

　　3.血管活性物質對肺血管的影響

　　腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、血栓素A2、前列腺素F2α等能使肺循環的微動脈收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環靜脈收縮，但在流經肺循環后即分解失活。

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