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　　毒毛花甙K

　　毒毛花甙K為常用速效強心甙，作用較西地蘭快，排泄快，蓄積作用小。適用于急性充血性心力衰竭。

　　動脈硬化性心臟病患者發生心力衰竭時，如心率不快，可選用本品。

　　靜注：成人，首次0.125-0.25mg，加入25%葡萄糖40ml中緩慢注入(不少于5min)，1-2h后重復 0.125-0.25mg，總量0.25-0.5mg/d，病好轉后改用口服，強心藥以維持病效;兒童，每次0.007-0.01mg/kg.

　　強心甙藥理作用

　　正性肌力作用(positiveinotropic action)即加強心肌收縮性，這是選擇性對心肌細胞的作用，可見于離體乳頭狀肌及體外培養細胞的實驗中，這一作用是劑量依賴性的，對心房和心室，對正常心和已衰心都有效。

　　正性肌力作用表現為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高，使心肌收縮有力而敏捷。這樣，在前后負荷不變的條件下，心每搏作功增加，搏出量增加。

　　從心動周期中左心室壓力與容積的關系看，也能證實這一作用，衰竭心的壓力容積環明顯右移上移，說明其收縮末和舒張末容積都增大，等容收縮時壓力發展較慢，搏出量減少。給予強心甙后則見壓力積環左移下移，舒張期壓力與容積都下降，搏出量增加。

　　抗心律失常藥致心律失常作用

　　抗心律失常藥既能抗心律失常也能導致心律失常，后者即為藥物的“致心律失常(proarrhythmia)作用”，它包含引起新的心律失常和加重原有的心律失常二種情況。近年報道IC類氟卡尼等藥有致心律失常作用并增加病死率后，這一問題更受到廣泛重視。

　　基礎與臨床研究正在開展，以下介紹有關其發生機制的某些內容。

　　沖動形成障礙和沖動傳導障礙也是藥致心律失常的電生理機制。在前者，主要有早后除極的觸發活動，如IA類藥物延長APD與復極，容易引起2.3相中電位振蕩。又如尖端扭轉型室性心動過速是一種早后除極，伴有復極高度延長，IA類和Ⅲ類藥可能引發。

　　在沖動傳導障礙方面，藥物可因減慢或抑制傳導而引起折返，加Ⅰ、Ⅲ類藥可能引發之，其中ⅠB類因與結合部位解離迅速而較少引起。在慢反應細胞中，則Ⅳ類藥能抑制或減慢傳導。

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