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　　I型超敏反應

　　I型超敏反應的發生機制：

　　1.致敏階段過敏原進入機體后，誘導B細胞產生IgE.IgE以其Fc段與靶細胞(肥大細胞和嗜堿性粒細胞)表面的FceR結合。IgE一旦與靶細胞結合，機體即呈致敏狀態，所以致敏階段即指自抗原進入機體后，誘發機體產生IgE并結合到靶細胞上的過程。

　　2.激發階段是指相應過敏原再次進入已致敏機體，與已經結合在靶細胞上的IgE發生特異性反應，促使靶細胞脫顆粒、合成或釋放各種生物活性物質的過程。并由此啟動超敏反應的發生。當特異性抗原與靶細胞上兩個以上的IgE分子結合，即可能介導橋聯反應。繼而FcεR受體聚集，通過三種機制調控細胞脫顆粒過程：①FcεR聚集可激活甲基轉移酶，使膜磷脂甲基化，從而激活鈣通道。 ②FcεR聚集可抑制腺苷酸環化酶，使cAMP減少，促進細胞內貯存Ca2+釋放入胞漿。③FcεR聚集可通過G蛋白的作用激活磷脂酶C，后者水解二磷酸磷脂酰肌醇為三磷酸肌醇(IP3)和甘油二酯(DG)，使細胞內貯存Ca2+釋放。上述過程引起胞內游離Ca2+升高，促進細胞脫顆粒。

　　靶細胞表面IgE“橋聯”是導致細胞激活并最后釋放介質的關鍵。凡能使IgE受體橋聯的任何一種刺激，均可作為活性介質釋放的信號。細胞膜表面FcεR發生橋聯后聚集，激活磷酯酰肌醇代謝途徑使胞漿內Ca2+濃度升高，這是細胞脫顆粒的必要條件。

　　3.生物活性物質的效應作用超敏反應的臨床表現都是由介質的生理效應直接引起的。至今已知參與超敏反應的活性介質有50種以上。肥大細胞和嗜堿性粒細胞產生的介質有兩類，一類是在細胞顆粒內預先貯備的介質如組胺、激肽釋放酶、嗜酸性粒細胞趨化因子等;另一類是細胞受刺激后新合成的介質如白三烯、前列腺素、血小板活化因子等。這些介質共同作用可引起平滑肌收縮，粘液分泌，血壓降低及組織損傷等。

　　菌群失調癥

　　臨床上常見的菌群失調癥有：

　�、倌退幮云咸亚蚓敝吵蓛瀯菥l生腹瀉，偶爾發生致死性葡萄球菌膿毒血癥;

　�、谧冃螚U菌和假單胞菌生長旺盛并侵入組織發生腎炎或膀胱炎;

　　③白色念珠菌大量繁殖，引起腸道、肛門或陰道感染，也可發展成全身感染;

　�、芷D難梭菌在結腸內大量繁殖，并產生一種腸毒素及細菌毒素，導致假膜性腸炎。

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