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　　利多卡因藥理

　　【利多卡因藥理作用】利多卡因對心臟的直接作用是抑制Na+內流，促進K+外流，但僅對希-浦系統發生影響，對其他部位心組織及植物神經并無作用。

　　1.降低自律性 治療濃度(2～5μg /ml)能降低浦肯野纖維的自律性，對竇房結沒有影響，僅在其功能失常時才有抑制作用。由于4相除極速率下降而提高閾電位，又能減少復極的不均一性，故能提高致顫閾。

　　2.傳導速度利多卡因對傳導速度的影響比較復雜。治療濃度對希-浦系統的傳導速度沒有影響，但在細胞外K+濃度較高時則能減慢傳導。血液趨于酸性時將增強其減慢傳導的作用。心肌缺血部位細胞外K+濃度升高而血液偏于酸性，所以利多卡因對之有明顯的減慢傳導作用，這可能是其防止急性心肌梗塞后心室纖顫的原因之一。對血K+降低或部分(牽張)除極者，則因促K+外流使浦肯野纖維超極化而加速傳導速度。大量高濃度(10μg/ml)的利多卡因則明顯抑制0相上升速率而減慢傳導。

　　3.縮短不應期 利多卡因縮短浦肯野纖維及心室肌的APD、ERP，且縮短APD更為顯著，故為相對延長ERP。這些作用是阻止2相小量Na+內流的結果。

　　丙吡胺不良反應

　　丙吡胺(disopyramide)的作用與奎尼丁相似。主要用于治療室性早搏、室性心動過速，心房顫動和撲動。

　　主要不良反應是由較強的抗膽堿作用所引起，有口干、便秘、尿潴留、視覺障礙及中樞神經興奮等。久用可引起急性心功能不全，宜慎用。禁用于青光眼及前列腺增生患者。

　　奎尼丁藥理

　　【奎尼丁藥理作用】基本作用是與鈉信道蛋白質相結合而阻滯之，適度抑制Na+內流，除這種對鈉通道的直接作用外，奎尼丁還通過植物神經而發揮間接作用。

　　1.降低自律性治療濃度奎尼丁能降低浦肯野纖維的自律性，對正常竇房結則影響微弱。對病竇綜合征者則明顯降其自律性。在植物神經完整無損的條件下，通過間接作用可使竇率增加。

　　2.減慢傳導速度 奎尼丁能降低心房、心室、浦肯野纖維等的0相上升最大速率和膜反應性，因而減慢傳導速度。這種作用可使病理情況下的單向傳導阻滯變為雙向阻滯，從而取消折返。

　　3.延長不應期 奎尼丁延長心房、心室、浦肯野纖維的ERP和APD。延長APD是其減慢減少K+外流所致，在心電圖上表現為Q-T間期延長;ERP的延長更為明顯，因而可以取消折返。此外，在心臟局部病變時，常因某些浦肯野纖維末梢部位ERP縮短，造成鄰近細胞復極不均一而形成折返，此時奎尼丁使這些末梢部位ERP延長而趨向均一化，從而減少折返的形成。

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