文章責編:wangpanpan
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代謝性堿中毒:
(l)病因、病理:
1、幽門梗阻、瘢痕性幽門梗阻大量嘔吐、長期胃腸減壓、急性胃擴張等致胃液內的酸性物質丟失過多,喪失大量的H,及Cr.腸液中的HC03 -未能被胃液的H+所中和,HC03 -被重吸收入血,使血漿HC03 -增高。另外,胃液中CI-的丟失使腎近曲小管的CI-減少。為維持離子平衡,代償性地重吸收HCO,一增加,導致堿中毒。大量胃液的喪失也丟失了Na+,在代償過程中,K和Na+YJ交換、H+和Na+的交換增加,即保留了Na+,但排出了K+及H+,造成低鉀血癥和堿中毒,即病人出現低鉀低氯性堿中毒。
2、長期使用堿性藥物。
3、低血鉀時細胞外液K+低,細胞內外K+、H+交換,H+進入細胞內,導致堿中毒。
(2)臨床表現和輔助檢查:
病人呼吸淺慢,伴低鉀血癥及脫水表現,譫妄、嗜睡、昏迷等。血氣分析,pH和HC03 -值明顯增高,K+下降,尿呈堿性,低鉀、低氯。低鉀性堿中毒時,可出現反常性酸性尿。心律失常、心動過速、血壓下降,
(3)治療要點:治療原發病,輕者,給予鉀鹽、等滲鹽水和葡萄糖液;嚴重者,pH>7. 65時,靜脈給0. Imrnol/L.鹽酸溶液或氯化銨。處理并發癥狀。
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