2019檢驗主管技師復習資料：血小板的作用機制有哪些

　　在正常的血液循環中，血小板并不與內皮細胞表面或其他細胞發生作用，而是沿著毛細血管內壁排列，維持其完整性，血管局部受損傷時，血小板的止血兼有機械性的堵塞傷口和生物化學性粘附聚集作用。首先，血小板迅速粘附于暴露的膠原纖維(血沁板膜上的糖蛋白b，由VWF介導與膠原結合)，此時血小板被激活，血小板形態發生改變，由正常的圓盤狀態變為圓球形，偽足突起，血小板發生聚集(血小板膜是糖蛋白2b/3a由纖維蛋白原介導發生互相粘附、聚集)，此為血小板第一相聚集，是可促使血小板聚集的主要物質是膠原纖維，來自損傷內皮細胞的二磷酸腺苷(ADP)和已形成的微量凝血酶，激活的血小板便發生釋放反高水平，其中許多物質，如血小板的ADP等，可加速血小板的聚集、變性成為不可逆的“第二相聚集”，形成白色血栓，構成了初步期止血的屏障。與此同時，由血小釋放和激活許多促凝物質參與血液凝固反應。血小板膜磷脂表面提供了凝血反應的場所，血小板第3因子在凝血過程多個環節中以揮重要作用：血小板合成釋放的TXA2和5-HT捉進一步收縮，血小板收縮蛋白則最終可使纖維蛋白收縮(血塊收縮)，使血栓更為堅固，止血更加徹底。