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　　酶合成異常的影響因素

　　對于血漿特異酶，細胞內酶合成下降是引起血中酶變化的重要因素，這些酶大多在肝臟合成，因此當肝功能障礙時，膽堿酯酶常與白蛋白同時下降。酶合成減少和變異還見于不少遺傳疾病，由于酶基因變異，可引起特定的酶合成減少乃至消失，如肝-豆狀核綜合征患者，血中銅氧化酶活性可明顯下降乃至于零。在增生性疾病如骨骼疾病時，可因為骨細胞增生，合成分泌更多的ALP，引起血中此酶升高。惡性腫瘤患者血中酶升高有一部分可能與腫瘤細胞中酶合成增加有關，如前列腺癌細胞可產生大量酸性磷酸酶。

　　酶的誘導作用也可引起血中一些酶濃度增高，最明顯例子是服用苯巴比妥后常可引起肝中GGT合成增加，血中濃度升高并不意味著肝細胞有什么病理變化，停藥后GGT就會下降至正常。乙醇、巴比妥類、杜冷丁類以及雙苯內酰脲類藥物都有此種誘導作用，誘導的酶除GGT外還可以是ALP.

　　細胞酶的釋放影響因素

　　細胞靠細胞膜來維持其完整性，細胞膜代謝十分活躍，依靠膜上一系列ATP依賴的離子泵來維持細胞內外Na+、K+和Ca2+濃度的差異，這過程需要耗費大量能源，當缺氧或能量代謝障礙、ATP供應減少、離子泵功能障礙時，無法維持正常離子的梯度差，改變了細胞的內滲透壓，從而引起細胞腫脹，特別是Ca2+進入細胞內，引起細胞膜的泡狀突出，膜孔隙增大，酶開始從細胞內向外溢出，其速度和數量受多種因素影響。

　　主要的有：

　　⒈細胞內外酶濃度的差異

　　對于非血漿特異酶，細胞內外濃度差可在千倍以上，因此只要有少量細胞壞死或者細胞有輕度病變，血中酶濃度就可能明顯升高。有人計算過只要有1/1000肝細胞壞死，所釋放的酶可使血中酶增加一倍。鳥氨酸氨甲酰基轉移酶(OCT)在細胞內外濃度差異可達到105：1，此酶在肝臟病變時變化極為明顯，可惜的是，由于測定方法不方便，臨床應用不多。但對于血漿特異酶而言，由于細胞內外濃度差異小，細胞病變很少引起血中酶濃度明顯升高。

　　⒉酶在細胞內定位與存在形式

　　從上述酶釋放的機制不難理解最容易釋放入血的是胞質中游離的酶，如ALT，LD等。而在細胞亞顯微結構中的酶則較難溢出，除非細胞病變進一步加重，不局限于細胞膜。特別是線粒體酶，由于有兩層致密的線粒體膜，往往當細胞出現壞死病變時，才開始釋放入血。在一個典型的AMI病程中，線粒體AST是最后一個出現升高的酶，而且到達峰值時間也最遲。臨床通過線體酶的測定，有助于判斷疾病的不良預后。又如肝細胞中AST大部分存在于線粒體，雖然其絕對量超過ALT，但在急性肝炎時，由于細胞病變較輕，胞質中含有大量ALT，故血中ALT往往超過AST.而在肝硬化時，主要病變為肝細胞壞死，線粒體中AST大量溢出，血中往往AST大于ALT.

　　細胞膜上也含有多種酶，如γ-谷氨酰基轉移酶(GGT)大量存在于肝中毛細膽管上皮膜上，當膽道梗阻、膽汁潴留在肝中時，膽汁酸鹽有表面活性劑作用，可將GGT從細胞膜上洗脫下來，而此時不一定伴有細胞膜病變。正因為血中不同酶變化機制有差異，這樣GGT和ALT在各種肝膽疾病時的變化常不一致。

　　⒊酶蛋白分子量的大小

　　不少實驗都證實酶的釋放速度大致與酶的分子量成反比。由于臨床上測定的十余種酶之間分子量差異不太大，此因素對血中酶濃度高低影響恐不如上述因素，但對酶在血中出現升高時間先后有相當大影響。例如在AMI時，血中最先升高的CK分子量為85000，而分子量為125000的LD出現升高明顯推遲。

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