補體系統的生物活性  

　　(一)溶細胞作用

　　不論何種途徑活化，補體系統都能對其粘附的細胞產生溶解作用。在經典活化途徑中，抗體的作用只是特異性地定位靶細胞和活化補體，而靶細胞的溶解則是補體系統的作用結果。對不同種類的靶細胞，補體的溶解效果亦不相同;例如革蘭陰性桿菌、支原體、異體紅細胞和血小板對補體很敏感;革蘭陽性菌對補體不敏感。

　　補體的溶細胞反應不僅可以抗菌，也可抵抗其它微生物及寄生蟲的感染。病毒在與相應的抗體結合后，補體的參與可顯著增強抗體結病毒的滅活作用，其機制可能是直接溶解有包膜的病毒，防止病毒對易感細胞的吸附和穿入，或干擾病毒在細胞內的增殖。補體缺陷的病人，機體易受病原微生物的侵害。另一方面，補體也常常引起病理性反應，例如異型輸血時的溶血反應，自身免疫病時的細胞損傷等都可由補體系統引起。

　　(二)免疫復合物清除作用

　　補體在活化過程中生成的中間產物，例如C3b和C4b等，對抗原抗體復合物有很強的親和力，可共價結合到免疫復合物上，然后通過補體的其他效應對免疫復合物產生抑制或清除作用。

　　1.吞噬調理作用人及哺乳類動物的單核-巨噬細胞和中性粒細胞表面都在C3b和C4b受體，能與帶有補體成分的免疫復合物相結合，將兩者連接起來，促進吞噬細胞對免疫復合物的吞噬作用。在這種意義上，補體也可稱為非特異性調理素(opsonin)。補體成分C3b、C4b、iC3b均有調理作用，這種調理作用在機體的抗感染過程中具有重要意義。

　　2.免疫粘附作用帶有補體成分的免疫復合物還可通過C3b受體結合到紅細胞和血小板的表面(免疫粘附作用)。被粘附的免疫復合物在肝中得到處理，或者通過吞噬作用促進其清除。

　　3.免疫復合物抑制作用C3和C4對免疫復合物的共價結合可導致如下結果：①阻礙免疫復合物相互結合形成大的網格而易于在組織中沉積;②阻止免疫復合物激活補體而誘發一系列的病理損傷;醫學教育|網搜集整理③可破壞免疫復合物的空間結構而使其溶解。上述作用對免疫復合物病有抑制效果，在補體活性降低或補體缺乏時，易發生免疫復合物病或使病情加重。

　　(三)炎癥介質作用

　　補體是機體重要的炎癥介質之一，可通過許多途徑引起不同的炎癥。

　　1.過敏毒素作用C5a和C3a可以作用到肥大細胞和嗜堿性粒細胞的細胞膜上，使細胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯及前列腺素等活性介質，引起類似過敏反應的病理變化(見第八章)，所以將C5a和C3a稱為過敏毒素(anaphylatoxin);現已發現C4a亦有較弱的過敏毒素作用。這類作用可被抗組胺藥物封閉。

　　2.趨化作用C4a、C5a、C3a和C5b67是中性粒細胞和單核-巨噬細胞的趨化因子(chemotaxin)，可使這些吞噬細胞向炎癥部位聚集，加強對病原體的吞噬和消除，同時引起炎癥反應。

　　3.激肽樣作用C2a、C4a等具有激肽樣活性，能增強血管的通透性，引起炎性充血。

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