免疫復合物介導炎癥的介紹：

　　免疫復合物(immunecomplex，IC)介導的炎癥分為兩種類型棗局部型Arthus反應和全身性血清病(serumsickness)，其發生機制都是免疫復合物沒積、補體活化和細胞浸潤等過程。

　　(一)免疫復合物形成

　　抗原進入致敏的機體可與相應的抗體結合形成復合物;但只有含IgG(IgG4除外)和IgM類抗體的復合物才能活化補體的經典途徑而引起炎癥。這兩類抗體在血清中含量較大，是構成免疫復合物的主要抗體;可溶性抗原與相應抗體形成的較大免疫復合物活化補體的能力較強。

　　IgG抗體為雙價，可與相應的多價抗原交互結合形成較大的免疫復合物;IgM分子可形成更大的免疫復合物。抗原-抗體親和力高時易形成大而穩定的免疫復合物。另外，抗原和抗體的相對比例與復合物的形成也密切相關;當抗原或抗體比例相差懸殊時，只能形成小的可溶性復合物;只有在抗原-抗體比例適當時，才能形成引起炎癥的免疫復合物。

　　(二)免疫復合物沉積

　　較大網格的抗原抗體復合物容易從液相中沉淀出來，即沉淀素反應(precipitinreaction);免疫復合物的沉積還與局部因素有關，在毛細血管分支多、血流緩慢或富含膠原組織的部位，容易發生免疫復合物沉積。

　　如果免疫復合物在血流中形成，可通過循環沉積在全身各處，例如在動脈彈力層、血管周圍、腎小球基底膜和關節滑漠等部位;所引起的病理現象可統稱為血清病。另外，高濃度的抗原抗體復合物可以在某一局部形成，例如在皮膚注射部位，形成的免疫復合物不能進入循環，在局部就地沉積，引起局部型免疫復合物炎癥，即Arthus反應。

　　(三)補體激活與炎癥效應

　　當免疫復合物在某部位沉積時，可通過經典途徑激活補體，所形成的活性介質C3a、C4a、C5a和C567等有中性粒細胞趨化作用，使大量中性粒細胞聚集在復合物沉積部位;中性粒細胞在吞噬復合物的過程中釋放出溶酶體酶，造成周圍組織的，損傷。還可直接或間接引起彌漫性微血栓、內皮細胞增生及巨噬細胞和淋巴細胞浸潤。因為上述補體活性產物還有過敏毒素作用，所以有時還伴隨著一定程度的過敏反應現象。

　　Arthus反應發生在多次重復注射同一種抗原的個體，在注射相應抗原1h后，局部可見水促和紅暈，隨后在數小時內可發展為出血和壞死，2～3天后逐漸被吸收愈合。Arthus反應除了發生在實驗動物外，在人也可見到，例如在接種某些疫苗和長時期注射胰島素者的注射部位;還可發生在昆蟲叮咬處。

　　血清病是全身不同程度的血管炎，常發生在大量注射異種免疫血清或重復遭受某種感染的病人，可引起多咱臨床表現，例如血管炎、腎小球炎、肺炎、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎和結節病等等。

　　相關推薦：

　　2014年臨床醫學檢驗技師模擬試題試題匯總

　　2014年臨床醫學檢驗技師生化檢驗備考試題匯總