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糖尿病酮癥酸中毒的發病機制

　　當糖尿病患者體內有效胰島素嚴重缺乏時，由于碳水化合物、蛋白質及脂肪代謝紊亂體內有機酸和酮體聚積的急性代謝性合并癥。

　　不論有各種誘因而使糖尿病加重時，由于嚴重的胰島素缺乏，與胰島素作用相反的激素如胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素、腎上腺皮質激素對代謝的影響就更顯著。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝臟內經β氧化產生的酮體大量增加。由于糖無異生加強，三羧酸循環停滯，血糖升高，酮體聚積。當酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時，可以使血酮體濃度達50-300mg/dl(正常值為1.0mg/dL)。正常人每日尿酮體總量為100mg，糖尿病人約為1g/d，酮癥酸中毒時最多可排出40g/d。在合并腎功障礙時，酮體不能由尿排出，故雖發生酮癥酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。由于大量有機酸聚積消耗了體內鹼貯備，并超過體液緩沖系統和呼吸系統代償能力，即發生酸中毒，使動脈血PH值可以低于7.0。由于尿滲透壓升高，大量水分，鈉、鉀、氯丟失，可達體液總量10-15%。

糖尿病的病理因素

　　胰島β細胞數量減少，細胞核深染，胞漿稀少呈脫顆粒現象。α細胞相對增多，胰島內毛細血管旁纖維組織增生，嚴重的可見廣泛纖維化，血管內膜增厚，胰島素依賴型糖尿病人常明顯的胰島病理改變，β細胞數量可只有正常的10%，非胰島素依賴型糖尿病人胰島病變較輕，在光學顯微鏡下約有1/3病例沒有組織學上肯定病變，在胰島素依賴型糖尿病的早期，約50-70%病例在胰島及周圍可見淋巴細胞和單核細胞浸潤，稱為“胰島炎”。

　　約70%糖尿病患者全身小血管和微血管出現病變，稱為糖尿病性微血管病變。常見于視網膜、腎、心肌、肌肉、神經、皮膚等組織。基本病變是PAS陽性物質沉著于內皮下引起微血管基底膜增，此病變具有較高的特異性，糖尿病人的大、中動脈、包括腦動脈、椎動脈、腎動脈和心表動脈。因同樣病變亦可見非糖尿病人，故缺乏特異性。

　　糖尿病性神經病變多見于病程較長和病情控制不良患者，末稍神經纖維呈軸變性，繼以節段性彌漫性脫髓鞘改變，神經營養血管亦可出現微血血病變，病變有時累及神經根，椎旁交感神經節、脊髓、顱神經和腦實質，感染神經損害比運動神經損害明顯。

　　肝臟脂肪沉著和變性，嚴重時呈類似肝硬化改變。心肌由混濁腫脹，變性發展為彌漫性纖維化。

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