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嗜鉻細胞瘤病理

　　嗜鉻細胞瘤起源于由神經嵴中移行出來的嗜鉻細胞。嗜鉻組織能合成兒茶酚胺，在胚胎期分布廣泛，出生后僅少量殘留在腎上腺髓質、交感神經節和體內其他部位。可形成腫瘤并合成及釋放兒茶酚胺，引起高血壓等癥狀。

　　病理

　　嗜鉻細胞瘤約85～90%起源于腎上腺髓質，多為單側，少數起源于兩側腎上腺，腎上腺外的腫瘤從頸動脈體到盆腔均可，常與交感神經節相關聯，如腹主動脈兩側(占患者的10～15%)及后縱隔障。多發性嗜鉻細胞瘤多見于兒童患者和家族性嗜鉻細胞瘤病人。

　　嗜鉻細胞瘤中約10%為惡性，病理細胞形態學難以確定診斷。其診斷依據為①有包膜浸潤，②肌層血管內瘤栓形成，③在沒有嗜鉻組織的部位有腫瘤轉移。

　　正常腎上腺髓質合成的兒茶酚胺以腎上腺素為主，去甲腎上腺素僅占15%。腎上腺嗜鉻細胞瘤釋放的兒茶酚胺中去甲腎上腺素約占3/4，腎上腺外腫瘤所釋放者幾乎全部均為去甲腎上腺素。故表現有所不同。

慢性腎上腺皮質功能減退癥的病因

　　一、腎上腺結核 只有雙側腎上腺結核，大部分腎上腺組織被破壞才出現臨床癥狀。多伴有肺、骨或其他部位結核灶。在50年代約占慢性腎上腺皮質功能減退的半數，近年隨結核病被控制而逐漸減少。

　　二、自身免疫紊亂 特發性自身免疫反應引起的腎上腺皮質萎縮為目前最多見的原因，血清中經常可以測到抗腎上腺組織抗體。主要侵及束狀帶細胞，抗原主要在微粒體和線粒體內。本病多伴有其他自身免疫紊亂疾病。如多發性內分泌腺體功能不全綜合征(Schmidt綜合征)，可包括如腎上腺皮質功能減退、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能減退、性腺衰竭、糖尿病、垂體功能減退、胃壁細胞抗體陽性、惡性貧血、甲狀腺功能亢進、結腸瘤、重癥肌無力、孤立性紅細胞再生障礙等。

　　三、其他 惡性腫瘤腎上腺轉移，約占癌腫轉移患者的10%有雙側腎上腺轉移，以肺癌和乳腺癌為多見。也可見于雙側腎上腺切除術后、全身性霉菌感染、腎上腺淀粉樣變等。

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