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醛固酮增多癥

　　醛固酮增多癥(Hyperaldosteronism)分為原發性與繼發性兩大類。

　　原發性醛固酮增多癥是由于腎上腺皮質腫瘤或增后，醛固酮分泌增多，導致水鈉潴留，體液容量擴張而抑制了腎素-血管緊張系統。繼發性醛固醇增多癥的病因在腎上腺外，多因有效血容量降低，腎血流量減少等原因腎素-血管緊張素-醛固酮系統功能亢進。過多的血管緊張素Ⅱ興奮腎上腺皮質球狀帶，于是醛固酮分泌過多。僅敘述原發性醛固酮增多癥。

　　本病多見于成人，女性較男性多見，約占高血壓病人的0.4～2.0%。

原發性醛固酮增多癥的病因

　　一、腎上腺皮質醛固酮瘤　約占80～90%。又稱Conn綜合征，多為單側。腫瘤外腺體多呈萎縮狀態。

　　二、腎上腺皮質醛固酮癌 少見，多有包膜外的腫瘤細胞浸潤，癌腫經常除分泌醛固酮外，還分泌大量其他類固醇激素，臨床表現多呈混合型癥群。

　　三、腎上腺皮質增生　約占10-40%，均為雙側性，又稱特發性醛固酮增多癥，病因不明，可能腎上腺外因素所致。嚴重者呈結節樣增生，不伴包膜。多見于兒童。

原發性醛固酮增多癥病理生理及臨床表現

　　一、高血壓 　與鈉潴留，血漿容量增加，血管壁內鈣離子濃度增加等因素有關，雖然經常隨病程延長而逐漸升高，一般在22.6-28.0/13.3-17.3kpa(170-210/100-130mmHg)之間，但很少呈惡性高血壓表現。

　　二、鈉潴留 血鈉增高。血容量增加。但是在鈉潴留和血容量增加達到一定程度后，引起體內排鈉系統的活動，雖然醛固酮的分泌物多，但不再呈現鈉正平衡，即“逸脫“現象。

　　三、鉀的丟失 無曲小管中鈉-鉀交換，鉀大量由腎排出，機體缺鉀，血鉀降低。可以因以噻嗪類利尿劑降血壓而加重。臨床主要表現為①肌肉方面，可以從肌力減退到典型的周期性麻痹，多勞累后休息時發作，下肢明顯。嚴重時有四肢麻痹和呼吸吞咽困難，麻痹可持續數小時到數日或更久 麻痹與血鉀降低程度有關，更與細胞膜兩側鉀離子濃度比的變化有關，即有時血鉀無明顯降低也可以出現肌肉麻痹。②心臟方面，心電圖可以出現Q～T時間延長、T波增寬、減低或倒置，U波顯著。可以出現早搏或心動過速，嚴重時可能出現室速。③腎臟方面 長期嚴重缺鈉，可以引起腎小管空泡樣變性，腎臟濃縮功能障礙，呈現多尿，以夜間增多為明顯，尿比重和滲透壓低，口渴多飲。

　　四、酸鹼平衡紊亂 細胞內大量鉀離子丟失，鈉、氫離子貯留于細胞內，使PH下降，細胞外液氫離子相對減少，呈現鹼中毒。在明顯鹼中毒時，游離鈣減少，引起肢端麻木，手足搐搦，補鉀時提高了神經肌肉應激能，使抽搐加重，此時應同時補鈣。

　　五、其他 可以因長期缺鉀，引起生長發育障礙，可以伴有低鎂血癥，這也誘發或珈重手足搐搦，嚴重時糖耐量減退。有心衰時可伴有下肢浮腫。

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