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2015年衛(wèi)生資格《內(nèi)科主治醫(yī)師》強(qiáng)化講義(9)

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引起房室傳導(dǎo)阻滯的原因

  房室傳導(dǎo)阻滯中醫(yī)稱作遲脈證,是指竇房結(jié)發(fā)出沖動(dòng):在從心房傳到心室的過程中,由于生理性或病理性的原因,在房室連接區(qū)受到部分或完全,暫時(shí)或永久性的阻滯。根據(jù)阻滯程度不同,可分為3度:第一度為房室間傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng),但心房沖動(dòng)全部能傳到心室;第二度為部分沖動(dòng)不能傳至心室;第三度則全部沖動(dòng)均不能傳至心室,故又稱為完全性房室傳導(dǎo)阻滯。

  引起房室傳導(dǎo)阻滯的原因可能為:

  1.器質(zhì)性心臟病:

  ①一過性(暫時(shí)性)房室傳導(dǎo)阻滯見于風(fēng)濕性心肌炎、白喉及流感等急性感染、急性下壁心肌梗死等。

  ②持久性房室傳導(dǎo)阻滯見于冠心病、慢性風(fēng)濕性心臟病、克山病、心肌炎后遺癥、先天性心臟病(如房、室間隔缺損)等。

  2.藥物:

  如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因酰胺等過量,可引起一度或二度房室傳導(dǎo)阻滯。

  3.迷走神經(jīng)張力過高:

  如壓迫頸動(dòng)脈竇或眼球而剌激迷走神經(jīng)。

  4.其它:

  如運(yùn)動(dòng)員或體力勞動(dòng)者;心臟室間隔手術(shù)對(duì)傳導(dǎo)系統(tǒng)的損傷;甲狀腺功能亢進(jìn)與粘液性水腫等。

出血性腦梗塞

  出血性腦梗塞系指腦動(dòng)脈主干或其分支栓塞,或血栓形成。發(fā)生腦梗塞后,出現(xiàn)動(dòng)脈再開通,血液從病變的血管漏出,或穿破血管進(jìn)入腦組織而形成。其發(fā)病機(jī)制,可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后,其供血區(qū)內(nèi)腦組織彌漫性缺血、缺氧,血管壁尤其是毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)或麻痹,當(dāng)側(cè)支循環(huán)再建或過度灌流時(shí),血流力圖通過吻合支進(jìn)入已麻痹損害的血管,則導(dǎo)致出血。

  腦梗塞后動(dòng)脈血管的再通率很高。日本學(xué)者入野忠勞氏報(bào)道,血管閉塞者有40%~75%可以再開通,多數(shù)在發(fā)病后的2~3天,少部分在7天內(nèi)再開通。個(gè)別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開通。國(guó)內(nèi)有人通過病理生理學(xué)研究也證實(shí),出血性腦梗塞是動(dòng)脈再開通的結(jié)果。開通越快,出血機(jī)會(huì)越多;栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者,多于非栓塞性梗塞;大面積梗塞比小梗塞灶多見;早期應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶、擴(kuò)血管藥物以及早期外科手術(shù)等,均可促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。

  出血性腦梗塞的原發(fā)病是腦梗塞,梗塞的動(dòng)脈血管再通后,又合并出血。臨床特點(diǎn)是原有癥狀和體征加重,并又出現(xiàn)新的癥狀體征。其癥狀和體征加重的程度,取決于出血量的多少,繼發(fā)出血的時(shí)間,及是否應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶及擴(kuò)血管藥物治療。一般而言,小灶滲出性出血癥狀加重多不明顯。梗塞后1周內(nèi)繼發(fā)出血者往往癥狀較重。第2周以后再出血者,癥狀多無(wú)明顯加重。早期使用抗凝劑、溶栓劑及擴(kuò)血管藥物治療后,可使臨床癥狀加重。癥狀加重的表現(xiàn)是意識(shí)障礙,顱內(nèi)壓高,肢癱程度加重或出現(xiàn)新體征等,嚴(yán)重者預(yù)后不良。有時(shí)雖無(wú)癥狀惡化,但經(jīng)過一段時(shí)間的治療后無(wú)效者,也有繼發(fā)性出血的可能。

  出血性腦梗塞的發(fā)生,與病人早期活動(dòng),情緒激動(dòng),血壓波動(dòng)及早期應(yīng)用抗凝劑、擴(kuò)血管藥物等不適當(dāng)?shù)闹委熡嘘P(guān)。因此,病人早期應(yīng)注意控制情緒,積極脫水治療,防止血壓波動(dòng),不宜過早地應(yīng)用血管擴(kuò)張藥,尤其是抗凝藥物,以預(yù)防出血性腦梗塞的發(fā)生。

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