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　　萎縮性胃炎的病理

　　炎癥深入粘膜固有膜時影響胃腺體，使之萎縮，稱萎縮性胃炎。胃粘膜層變薄，粘膜皺襞平坦或消失，可為彌漫性，也可呈局限性。鏡下見胃腺體部份消失，個別者可完全消失，粘膜層、粘膜下層有淋巴細胞和漿細胞浸潤。

　　有時粘膜萎縮可并發胃小凹上皮細胞增生，致使局部粘膜層反而變厚，稱萎縮性胃炎伴過形成。如炎癥蔓延廣泛，破壞大量腺體，使整個胃體粘膜萎縮變薄，稱胃萎縮。

　　良性小動脈性腎硬化癥病因

　　由長期未控制好的良性高血壓引起，高血壓持續 5～10 年即可能出現良性小動脈腎硬化癥的病理改變， 10～15 年即可能出現臨床表現。

　　病理

　　本病主要侵犯腎小球前小動脈，導致入球小動脈玻璃樣變，小葉間動脈及弓狀動脈肌內膜增厚。如此即造成動脈管腔狹窄，供血減少，進而繼發缺血性腎實質損害，致成腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質纖維化。

　　臨床表現

　　腎小管對缺血敏感，故臨床首先出現腎小管濃縮功能障礙表現 ( 夜尿多、低比重及低滲透壓尿 )， 當腎小球缺血病變發生后，尿化驗出現異常 ( 輕度蛋白尿，少量紅細胞及管型 )， 腎小球功能漸進受損 ( 內生肌配清除率下降，而后血清肌酐增高 )， 并逐漸進展至終末期腎衰竭。與腎損害同時，常伴隨出現高血壓眼底病變及心、腦并發癥。

　　防治

　　本病應重在預防，積極治療高血壓是關鍵。血壓一定要控制達標 ( 平均動壓達 100mmHg 以下，收縮壓達 140mmHg 以下 )， 才能預防高血壓腎損害的發生。良性小動脈性腎硬化癥發生后，控制高血壓仍然是延緩腎損害進展的關鍵。如果腎功能已減退，則按慢性腎衰竭處理。

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