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膽紅素的排泄
膽紅素的排泄：結(jié)合膽紅素從肝細(xì)胞排出經(jīng)高爾基復(fù)合體運(yùn)至毛細(xì)血管微突、膽管而排入腸道。在腸道，由腸道細(xì)菌的脫氫作用還原為尿膽原，尿膽原的大部分氧化為尿膽素從糞便排出稱糞膽素;小部分在腸內(nèi)被吸收，經(jīng)肝門靜脈回到肝內(nèi)，回到肝內(nèi)的大部分尿膽原再轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素，又隨膽汁排入腸內(nèi)，形成所謂“膽紅素的腸肝循環(huán)”。被吸收回肝的小部分尿膽原，經(jīng)體循環(huán)由腎臟排出體外。
在正常情況下，膽紅素進(jìn)入與離開血循環(huán)保持動(dòng)態(tài)平衡，故血中膽紅素的濃度保持相對(duì)恒定。正常血中總膽紅素 1.7～17.1μmol/L(0.1～1.0mg/dl)，其中結(jié)合膽紅素0～6.8μmol/L(0～0.4mg/dl)，非結(jié)合膽紅素 1.7～10.26/μmol/L(0.1～0.6mg/dl)。
萎縮性胃炎病理
炎癥深入粘膜固有膜時(shí)影響胃腺體，使之萎縮，稱萎縮性胃炎。胃粘膜層變薄，粘膜皺襞平坦或消失，可為彌漫性，也可呈局限性。鏡下見胃腺體部份消失，個(gè)別者可完全消失，粘膜層、粘膜下層有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。
有時(shí)粘膜萎縮可并發(fā)胃小凹上皮細(xì)胞增生，致使局部粘膜層反而變厚，稱萎縮性胃炎伴過(guò)形成。如炎癥蔓延廣泛，破壞大量腺體，使整個(gè)胃體粘膜萎縮變薄，稱胃萎縮。
脊髓灰質(zhì)炎診斷
(一)流行病學(xué)
夏秋季節(jié)，本地區(qū)有流行，具有確切接觸史，有助于早期診斷。
(二)臨床表現(xiàn)
遇發(fā)熱患兒有多汗、煩躁不安、嗜睡、頭痛、頸背肢體疼痛、感覺(jué)過(guò)敏、咽痛但無(wú)明顯炎癥，應(yīng)考慮本病。如患兒出現(xiàn)頸背部強(qiáng)直和腓腸肌明顯按痛，腱反射由正常或亢進(jìn)而轉(zhuǎn)為減弱或消失，肌力減弱，患者不愿起坐、翻身等，則本病診斷實(shí)屬可疑。當(dāng)分布不規(guī)則的弛緩性癱瘓出現(xiàn)時(shí)，診斷基本成立。
(三)實(shí)驗(yàn)室檢查
1.血常規(guī)
白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞百分比大多正常，少數(shù)患者白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞輕度增多。血沉增速。
2.腦脊液檢查
至癱瘓前期開始異常，細(xì)胞數(shù)0.05～0.5×109/L之間，偶可達(dá)到1×109/L.早期中性粒細(xì)胞增高，以后以淋巴細(xì)胞為主。蛋白早期可以正常，以后逐漸增加，氯化物正常，糖正常或輕度增高。至癱瘓出現(xiàn)后第2周，細(xì)胞數(shù)迅速降低，蛋白量則繼續(xù)增高，形成蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象。
3.病毒分離
起病一周內(nèi)可從咽部及糞便內(nèi)分離出病毒，可用咽拭子及肛門拭子采集標(biāo)本并保存于含有抗生素的 Hanks液內(nèi)，多次送檢可增加陽(yáng)性率。早期從血液或腦脊液中也可分離出病毒，其意義更大，但分離出的機(jī)會(huì)較小、尸檢時(shí)由脊髓或腦組織分離出病毒，則可確診。分離病毒通常采用組織培養(yǎng)法。
4.血清學(xué)檢查
特異性抗體第1周末可達(dá)高峰，尤以特異性IgM上升為快，陽(yáng)性者可做出早期診斷。中和抗體在起病時(shí)開始出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，并可保持終身，雙份血清效價(jià)4倍以上增長(zhǎng)者可確診。補(bǔ)體結(jié)合抗體持續(xù)時(shí)間較短，平均保持二年，本試驗(yàn)操作簡(jiǎn)單，但特異性低，恢復(fù)期陰性可排除本病。如補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)陰性而中和試驗(yàn)陽(yáng)性常表明既往感染，兩者均陽(yáng)性表明近期感染。近年來(lái)采用已知抗原的免疫熒光法檢測(cè)抗體，有快速診斷價(jià)值。
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