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　　膽紅素的排泄

　　膽紅素的排泄：結合膽紅素從肝細胞排出經高爾基復合體運至毛細血管微突、膽管而排入腸道。在腸道，由腸道細菌的脫氫作用還原為尿膽原，尿膽原的大部分氧化為尿膽素從糞便排出稱糞膽素;小部分在腸內被吸收，經肝門靜脈回到肝內，回到肝內的大部分尿膽原再轉變為結合膽紅素，又隨膽汁排入腸內，形成所謂“膽紅素的腸肝循環”。被吸收回肝的小部分尿膽原，經體循環由腎臟排出體外。

　　在正常情況下，膽紅素進入與離開血循環保持動態平衡，故血中膽紅素的濃度保持相對恒定。正常血中總膽紅素 1.7～17.1μmol/L(0.1～1.0mg/dl)，其中結合膽紅素0～6.8μmol/L(0～0.4mg/dl)，非結合膽紅素 1.7～10.26/μmol/L(0.1～0.6mg/dl)。

　　萎縮性胃炎病理

　　炎癥深入粘膜固有膜時影響胃腺體，使之萎縮，稱萎縮性胃炎。胃粘膜層變薄，粘膜皺襞平坦或消失，可為彌漫性，也可呈局限性。鏡下見胃腺體部份消失，個別者可完全消失，粘膜層、粘膜下層有淋巴細胞和漿細胞浸潤。

　　有時粘膜萎縮可并發胃小凹上皮細胞增生，致使局部粘膜層反而變厚，稱萎縮性胃炎伴過形成。如炎癥蔓延廣泛，破壞大量腺體，使整個胃體粘膜萎縮變薄，稱胃萎縮。

　　脊髓灰質炎診斷

　　(一)流行病學

　　夏秋季節，本地區有流行，具有確切接觸史，有助于早期診斷。

　　(二)臨床表現

　　遇發熱患兒有多汗、煩躁不安、嗜睡、頭痛、頸背肢體疼痛、感覺過敏、咽痛但無明顯炎癥，應考慮本病。如患兒出現頸背部強直和腓腸肌明顯按痛，腱反射由正常或亢進而轉為減弱或消失，肌力減弱，患者不愿起坐、翻身等，則本病診斷實屬可疑。當分布不規則的弛緩性癱瘓出現時，診斷基本成立。

　　(三)實驗室檢查

　　1.血常規

　　白細胞總數及中性粒細胞百分比大多正常，少數患者白細胞及中性粒細胞輕度增多。血沉增速。

　　2.腦脊液檢查

　　至癱瘓前期開始異常，細胞數0.05～0.5×109/L之間，偶可達到1×109/L.早期中性粒細胞增高，以后以淋巴細胞為主。蛋白早期可以正常，以后逐漸增加，氯化物正常，糖正常或輕度增高。至癱瘓出現后第2周，細胞數迅速降低，蛋白量則繼續增高，形成蛋白細胞分離現象。

　　3.病毒分離

　　起病一周內可從咽部及糞便內分離出病毒，可用咽拭子及肛門拭子采集標本并保存于含有抗生素的 Hanks液內，多次送檢可增加陽性率。早期從血液或腦脊液中也可分離出病毒，其意義更大，但分離出的機會較小、尸檢時由脊髓或腦組織分離出病毒，則可確診。分離病毒通常采用組織培養法。

　　4.血清學檢查

　　特異性抗體第1周末可達高峰，尤以特異性IgM上升為快，陽性者可做出早期診斷。中和抗體在起病時開始出現，持續時間長，并可保持終身，雙份血清效價4倍以上增長者可確診。補體結合抗體持續時間較短，平均保持二年，本試驗操作簡單，但特異性低，恢復期陰性可排除本病。如補體結合試驗陰性而中和試驗陽性常表明既往感染，兩者均陽性表明近期感染。近年來采用已知抗原的免疫熒光法檢測抗體，有快速診斷價值。

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