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2015衛(wèi)生資格《外科主治醫(yī)師》必備知識點(49)

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脊髓動脈供應來源

  ①椎動脈的脊髓前、后動脈;

 、陬i深動脈、肋間動脈、腰動脈和髂動脈的脊髓支。這些脊髓支伴相應脊神經(jīng)進人椎間孔,稱根動脈,沿脊神經(jīng)前后根進入脊髓。上部頸髓血供大部來自椎動脈。左右椎動脈在延髓上升段中各發(fā)出兩支下行小動脈,上部一對動脈轉向脊髓背部,形成脊髓后動脈。

  下一對動脈形成脊髓前動脈,沿脊髓前正中裂迂回下降,途中接受6—8支根動脈。脊髓前、后動脈有分支吻合。根動脈進椎管后分為前根動脈和后根動脈,與相應段的脊髓前、后動脈相延續(xù)。

  脊髓的血液供應,在兩個來源不同的分布區(qū)移行帶部分,可稱之危險區(qū)。胸1-4和腰1部位就是危險區(qū)。此區(qū)血管損傷常導致脊髓缺血改變。

  脊髓的溝動脈或中央動脈來源于脊髓前動脈,為脊髓內動脈,進入前正中裂向縱深分布至前白質聯(lián)合。脊髓前動脈每1cm約分出6條前中央動脈,每支供血范圍約0.4~1.2cm2.約占脊髓的前2/3.脊髓后動脈分出小支直接供應脊髓的后l/3.

下頜角肥大的病因

  引起下頜角肥大的病因主要有“工作性肥大”理論和遺傳因素兩種。

  (一)工作性肥大

  自從1880年Legg最早報道一個10歲的良性咬肌肥大的病例以來,下頜角肥大至今仍被西方學者診斷為嚼肌良性肥大。對于引起咬肌良性肥大的病因也主要集中在咬肌本身的病理性改變。1947年,Guraey提出了引起咬肌良性肥大的“工作性”病因,即“工作性肥太”的理論。他認為咬牙習慣,夜間磨牙和咀嚼肌的過分工作,造成了咬肌良性漸進性的肥大增生。有些學者補充提出牙齒脫落、牙疼、單側咀嚼,多種咬合關系紊亂和顳下頜關節(jié)的疾病t以及情緒不穩(wěn)定時的習慣性咬牙均可能促成咬肌良性肥大。

  (二)遺傳因素

  1986年,南斯拉夫學者Roncevic根據(jù)自己的實踐經(jīng)驗提出了遺傳因素造成下頜角肥大或咬肌良性肥大理論。他不同意“工作性肥大”的理論。認為在下頜角肥大或咬肌良性肥大的患者中確有咬臺關系紊亂者,但不能認為咬合紊亂就是下頜角肥大或咬肌良性肥大的誘固。紊亂可能是原發(fā)性的,也可能是繼發(fā)性的,因為有眾多的咬合紊亂患者并沒有發(fā)生下領角肥大或咬肌良性肥大。

  偏側咀嚼可能是結果,因為一般情況下,在肌肉發(fā)育良好的一側咀嚼更容易;而且許多因一側牙齒脫落或牙痛而主要用另一側咀嚼的人,并未出現(xiàn)下額角肥太或咬肌良性肥大。

  咬牙和夜間磨牙在正常人中比較常見,而在下頜角肥大或咬肌良性肥大的患者中卻不多見。手術并沒有去除“工作性肥太”理論提及的下額角肥大或咬肌良性肥大的誘因,但迄今為止,尚無一例復發(fā)。

  下頜角肥太或咬肌良性肥大患者手術切除的標本,經(jīng)組織病理學檢查,都是正常橫紋肌,并沒有發(fā)現(xiàn)肌纖維肥大。基于上述原因,Roncevic提出,咬肌良性肥大很可能是一種先天性的、由遺傳因素決定的由于下頜角肥大而引起的肌肉“畸形”,而大部分“方形臉”或下頜角區(qū)域的增大變厚診斷為下頜角肥大更為合理。這一理論普遍被東方學者所接受。

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