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咖啡因臨床應用

　　咖啡因對大腦皮層有興奮作用，人服用小劑量(50～200mg)即可使睡意消失，疲勞減輕，精神振奮，思維敏捷，工作效率提高，因此咖啡和茶葉早就成為世界性的興奮性飲料成分。在動物實驗，咖啡因可引起覺醒型腦電波，損傷其間腦與中腦后，此作用仍存在，這提示作用部位在大腦皮層。較大劑量時則要直接興奮延腦呼吸中樞和血管運動中樞，使呼吸加深加快，血壓升高;在呼吸中樞受抑制時，尤為明顯。中毒劑量時則尚興奮脊髓，動物發生陣攣性驚厥。咖啡因可直接興奮心臟、擴張血管(冠狀血管、腎血管等)，但此外周作用常被興奮迷走中樞及血管運動中樞的作用所掩蓋，故無治療意義。此外，咖啡因還可舒張支氣管平滑肌、利尿及刺激胃酸分泌。近報道稱治療量咖啡因和茶堿能在體內競爭性拮抗腺苷受體，又知腺苷有鎮靜、抗驚厥及收縮支氣管平滑肌等作用。這提示咖啡因的中樞興奮及舒張支氣管平滑肌的作用與其阻斷腺苷受體之效有關。

　　咖啡因主要用于對抗中樞抑制狀態，如嚴重傳染病、鎮靜催眠藥過量引起的昏睡及呼吸循環抑制等，可肌內注射苯甲酸鈉咖啡因。此外，咖啡因還常配伍麥角胺治療偏頭痛;配伍解熱鎮痛藥治療一般性頭痛。此時，它由于收縮腦血管，減少腦血管搏動的幅度而加強以上藥物止頭痛的作用。

碳酸鋰

　　碳酸鋰臨床主要用于治療躁狂癥。對精神分裂癥的興奮躁動也有效，與抗精神病藥合用療效較好，可減少抗精神病藥的劑量;同時抗精神病藥還可緩解鋰鹽所致惡心、嘔吐等副作用。

　　鋰鹽不良反應較多，有個體差異性。用藥初期有惡心、嘔吐、腹瀉、疲乏、肌肉無力、肢體震顫、口干、多尿。常在繼續治療1～2周內逐漸減輕或消失。此外，尚有抗甲狀腺作用，可引起甲狀腺功能低下或甲狀腺腫，一般無明顯自覺癥狀，停藥后可恢復。鋰鹽中毒主要表現為中樞神經癥狀，如意識障礙、昏迷、肌張力增高、深反射亢進、共濟失調、震顫及癲癇發作。靜注生理鹽水可加速鋰的排泄。為確保用藥安全，對服用鋰鹽患者，應每日測定血鋰濃度，當血鋰高至1.5～2.0mmol/L時，應立即減量或停藥。

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