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骨骼肌的興奮

　　在整體情況下，骨骼肌總是在支配它的軀體傳出神經的興奮沖動的影響下進行收縮的;直接用人工刺激作用無神經支配的骨骼肌，也可引起收縮。但不論何種情況，刺激在引起收縮之前，都是先在肌細胞膜上引起一個可傳導的動作電位，然后才出現肌細胞的收縮反應。這樣，在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲的滑行為基礎的收縮過程之間，必然存在著某種中介性過程把兩者聯系起來，這一過程，稱為興奮-收縮耦聯。目前認為，它至少包括三個主要步驟：電興奮通過橫管系統傳向肌細胞的深處;三聯管結構處的信息傳遞;肌漿網(即縱管系統)對Ca2+釋放和再聚積。

　　橫管系統對正常肌細胞的興奮-收縮耦聯是十分必要的。用含有甘油的高滲任氏液浸泡肌肉一段時間，再把它放回到一般任氏液中，這樣的處理可以選擇性地破壞肌細胞的橫管系統;這時如果再給肌肉以外加刺激，雖然仍可在完好的肌細胞膜上引起動作電位，但不再能引起細胞收縮。近年來證明，橫管膜和一般肌細胞膜有類似的特性，又是后者的延續部分，因而它也可以產生以Na+內流為基礎的膜的去極化甚或動作電位;當一般細胞膜因興奮而產生動作電位時，這一電變化可沿著凹入細胞內部的橫管膜傳導，深入到三聯管結構和每個肌小節的近旁。

　　實際測定還證明，肌肉安靜時肌漿中的Ca2+濃度低于10-7mol/L，但在膜開始去極化的很短時間內，可以在1～5ms內升高到10-5mol/L的水平，亦即增高100倍之多。這樣多的Ca2+由何而來?用放射性45Ca自顯影等技術證明，肌肉安靜時Ca2+主要停留和聚積在z線附近，相當于肌漿網的終末池部位;肌肉收縮時，Ca2+由這里向暗帶區擴散，觸發橫橋循環。這樣問題就歸結為：當肌膜上的電變化沿橫管系統到達三聯管部分時，一定有某種因子把橫管膜上發生的變化傳遞給了相距不遠的肌漿網膜上的類似Ca2+通道的結構，引起后者分子的變構作用，使通道開放，于是肌漿網內高濃度的Ca2+就不需耗能而靠易化擴散進入肌漿，到達肌絲區。傳遞這一信號的因子，有人認為是橫管膜上存在的一種特殊蛋白，平時對肌漿網Ca2+通道外側開口有機械堵塞作用，但在橫管膜有電變化時發生變構作用，使原來的堵塞作用解除;也有人認為橫管膜可因電變化而產生了第二信使類物質IP3，由后者作用于Ca2+通道使之開放。由于三聯管外有關的膜和膜中蛋白質幾乎可以相互接觸，因而第一種控制形式還是有可能的。

　　釋放到肌漿中的Ca2+怎樣被迅速除去，目前已證明是由于肌漿網膜結構中存在的一種特殊的離子轉運蛋白質即鈣泵活動的結果。鈣泵是一種Ca2+依賴式ATP酶，目前已被分離提純，它占肌漿網膜蛋白質總量的60%;在肌漿中Ca2+增高情況上，它可以分解ATP獲得能量，將Ca2+在逆濃度差的情況下由肌漿轉運到肌漿網內腔中去;由于肌漿中Ca2+濃度的降低，和肌鈣蛋白結合的Ca2+也解離，引起肌肉舒張。

藥物的時量和時效關系

　　非血管途徑給藥的藥—時曲線，一般可分為三期：潛伏期、持續期及殘留期。

　　①潛伏期是指用藥后到開始出現療效的一段時間，主要反映藥物的吸收和分布過程。靜注給藥一般無潛伏期。

　　②藥峰濃度(Cmax)是指用藥后所能達到的最高濃度，且通常與藥物劑量成正比。

　　③藥峰時間(Tmax)是指用藥后達到最高濃度的時間。

　　④持續期是指藥物維持有效濃度的時間，其長短與藥物的吸收及消除速率有關。

　　⑤殘留期是指體內藥物已降到有效濃度以下，但尚未從體內完全消除。

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