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　　一、急性腎衰竭

　　急性腎衰竭(ARF)是指各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙。以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程，主要表現為氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。包括少尿型ARF和非少尿型ARF。

　　(一)病因與分類

　　1.腎前性腎衰竭：由于有效循環血量減少、心排出量下降及引起腎血管收縮的因素導致腎血液灌流不足，腎小球濾過率減少而發生的急性腎衰竭。見于各種休克早期。

　　2.腎性急性腎衰竭：是指各種原因引起的腎臟的實質性病變而導致的急性腎衰竭。最常見于腎缺血和再灌注損傷、腎毒物及體液因素異常引致的急性腎小管壞死。某些原發性腎臟疾患引起彌漫性腎實質損害也可導致ARF。

　　3.腎后性急性腎衰竭：是指尿路急性梗阻所致的腎衰竭。見于泌尿道結石、盆腔腫瘤和前列腺肥大、前列腺癌等。

　　(二)發病機制

　　1.腎小球因素：少尿發生的關鍵是腎小球濾過率(GFR)的降低。腎血流減少和腎小球病變均可導致GFR降低。

　　(1)腎缺血：主要是由于腎灌注壓下降、腎血管收縮、腎血管內皮細胞腫脹和腎血管內凝血引起。

　　(2)各種腎小球病變，使腎小球膜受累，濾過面積減少，也可導致GFR降低。

　　2.腎小管因素

　　(1)腎小管阻塞：臨床上可見于異型輸血、擠壓綜合征等引起的急性腎小管壞死。

　　(2)原尿回漏：原尿經受損的腎小管管壁處返漏入間質，可直接造成尿量減少，還可引起腎間質水腫，壓迫腎小管，使囊內壓升高，GFR減少，出現少尿。

　　3.腎細胞損傷及其機制

　　(1)受損細胞：包括腎小管細胞和內皮細胞。

　　(2)細胞損傷的機制：代謝障礙和膜轉運破壞是導致細胞損傷甚至死亡的主要機制。包括：①ATP合成減少和離子泵失靈;②自由基增多;③還原型谷胱甘肽減少;④磷脂酶活性增高;⑤細胞骨架結構改變;⑥細胞凋亡激活。

　　(3)細胞增生與修復的機制;①缺血缺氧的基因調節反應。通過上調或下調相關基因，進而擴張血管和清除毒物等而修復組織;②產生并激活應激蛋白;③多種生長因子與細胞膜特異性受體結合、激活，促進細胞增生和組織修復;④細胞骨架與小管結構的重建。

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