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急性腎功能衰竭的少尿期

　　少尿期

　　此期尿量顯著減少，并有體內(nèi)代謝產(chǎn)物的蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。它是病程中最危險的階段。

　　1.少尿或無尿及尿成分的變化如前所述，急性腎功能衰竭出現(xiàn)少尿或無尿的機制與GFR減少，原尿由壞死的腎小管漏回間質(zhì)以及腎小管阻塞等因素有關(guān)。當(dāng)原尿通過受損的腎小管時，由于腎小管上皮重吸收水和鈉的功能障礙，故尿比重低，尿滲透壓低于350mOsm/L，尿鈉含量高于40mmol(40mEq)/L，常達80～100mmol(80～100mEq/L)。由于腎小球濾過功能障礙和腎小管上皮壞死脫落，尿中含有蛋白，紅、白細(xì)胞和各種管型。這些改變與功能性急性腎功能衰竭時的尿液變化有明顯差別。

　　2.水中毒由于腎臟排尿量嚴(yán)重減少，體內(nèi)分解代謝加強以致內(nèi)生水增多，以及輸入葡萄糖溶液過多等原因，可引起體內(nèi)水潴留。當(dāng)水潴留超過鈉潴留時，可引起稀釋性低鈉血癥，水分可向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫。嚴(yán)重患者可并發(fā)肺水腫、腦水腫和心功能不全。因此對急性腎功能衰竭患者，應(yīng)嚴(yán)密觀察和記錄出入水量，嚴(yán)重控制補液速度和補液量。

　　3.高鉀血癥這是急性腎功能衰竭患者最危險的變化。引起高鉀血癥的原因是①尿量的顯著減少，使尿鉀排出減少，②組織損傷、細(xì)胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒等因素均可促使鉀從細(xì)胞內(nèi)血細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，③攝入含鉀食物或大量輸入含高濃度鉀的庫血，等等。高鉀血癥可引起心臟興奮性降低，誘發(fā)心律失常，甚至導(dǎo)致心跳驟停而危及病人生命。

　　4.代謝性酸中毒主要是由于腎臟排酸保堿功能障礙所致，具有進行性、不易糾正的特點。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進高鉀血癥的發(fā)生。

　　5.氮質(zhì)血癥由于體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能由腎臟充分排出，而且蛋白質(zhì)分解代謝往往增強，故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量可大幅度的增高，稱為氮質(zhì)血癥(azotemia)。一般在少尿期開始后幾天，就有血中非蛋白氮的明顯增多。感染、中毒、組織嚴(yán)重創(chuàng)傷等都會使血中非蛋白氮水平進一步升高，有關(guān)尿素等非蛋白含氮物質(zhì)對機體的影響可參閱本章第四節(jié)。

　　少尿期可持續(xù)幾天到幾周，平均為7～12天。少尿期持續(xù)愈久，預(yù)后愈差。患者如能安全度過少尿期，而且體內(nèi)已有腎小管上皮細(xì)胞再生時，即可進入多尿期。

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