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糖異生的機理

　　糖異生的主要前體是乳酸、丙酮酸、氨基酸及甘油等。在反芻動物的消化道中，經細菌作用能將大量纖維糖異生素等轉變成丙酸，后者在體內也可轉變成糖。

　　過程分兩階段：①各種糖異生前體(除甘油外)轉變成磷酸烯醇式丙酮酸;②磷酸烯醇式丙酮酸轉變為6-磷酸葡萄糖，再生成各種單糖或多糖。從丙酮酸開始合成糖的過程雖然與糖酵解的逆反應類似，但是由于己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶所催化的三個反應很難逆向進行。在糖異生作用中，己糖激酶和磷酸果糖激酶催化的兩個反應的逆過程分別由葡萄糖-6-磷酸酶和果糖1，6-二磷酸酶催化完成。丙酮酸激酶催化的反應的逆過程，則通過丙酮酸羧化酶催化丙酮酸生成草酰乙酸，再由磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸。糖異生調節饑餓時，體內脂肪及蛋白質分解加強，劇烈運動時肌肉糖酵解加強，均可提供較多的前體加速肝中的糖異生。

　　肝細胞ATP或乙酰輔酶A(CoA)供應充分時，能加強丙酮酸羧化而成糖。

　　腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質激素都能增加肝細胞中的糖異生;胰島素則抑制之。

　　生理意義：空腹或饑餓時主要靠糖異生維持正常血糖濃度，以滿足腦組織等對葡萄糖持續消耗的需要，也充分利用了體內過多的非糖物質如乳酸、戊糖氨基酸等。

興奮性突觸后電位

　　興奮性突觸后電位excitatorypostsynapticpotential

　　略稱EPSP，是指由興奮性突觸的活動，在突觸后神經元中所產生的去極化性質的膜電位變化。這種去極化超過閾值時，就產生突觸后神經元的興奮，亦即產生動作電位。

　　興奮性突觸后電位

　　在貓脊髓運動神經元中，刺激對應Ia群的向中纖維時所產生的EPSP在11.5毫秒內達頂點，,初級藥師考試輔導精華,初級藥師輔導精華,初級藥師考試復習以后則大致按指數函數下降，10-20毫秒內回到靜息電位水平。這時，突觸下膜在化學遞質作用下，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加(主要是Na+)，導致Na+內流，出現局部去極化電位。稱此電流為突觸后電流(post-synapticcurrent)，結果發生膜電位變化，亦即產生EPSP.遞質的作用即離子透性的增大約在1毫秒內結束，以后EPSP將按膜的電時間常數消失。與這種化學傳遞的EPSP相對應，電傳遞的EPSP是因突觸前纖維的動作電流，通過電緊張的結合，流到突觸后神經元而發生的，其時間過程也與動作電位的時間過程大致對應。

　　特點：

　　(1)突觸前膜釋放遞質是Ca2+內流引發的;(2)遞質是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的;(3)EPSP是局部電位，而不是動作電位;(4)EPSP是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。

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