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左旋多巴藥理作用|不良反應

　　1.抗帕金森病 左旋多巴在腦內轉變為多巴胺，補充紋狀體中多巴胺的不足，因而具有抗帕金森病的療效。研究表明，曾用過大量左旋多巴治療的患者，死后紋狀體中多巴胺濃度比未用藥治療者高5～8倍;而且腦內多巴胺濃度與左旋多巴的療效相一致。說明患者黑質-紋狀體通路中殘存的多巴胺能神經元仍有儲存多巴胺的能力。其紋狀體多巴脫羧酶仍有足夠的酶活性可使左旋多巴轉變為多巴胺。

　　用左旋多巴治療后，約75%的患者獲得較好療效。治療初期療效更顯。左旋多巴的作用特點是：①對輕癥及較年輕患者療效較好，而重癥及年老衰弱患者療效差;②對肌肉僵直及運動困難療效較好，而對肌肉震顫癥狀療效差，如長期用藥及較大劑量對后者仍可見效;③作用較慢，常需用藥2～3周才出現客觀體征的改善，1～6個月以上才獲得最大療效，但作用持久，且隨用藥時間延長而遞增。

　　左旋多巴對其他原因引起的帕金森綜合征也有效。但對吩噻嗪類等抗精神病藥所引起的無效，因這些藥有阻斷中樞多巴胺受體的作用。

　　2.治療肝昏迷 肝昏迷發病學說中的偽遞質學說認為，正常機體蛋白質代謝產物苯乙胺和酪胺都在肝內被氧化解毒。肝功能障礙時，血中苯乙胺和酪胺升高，在神經細胞內經β-羥化酶分別生成偽遞質，苯乙醇胺和羥苯乙醇胺(鱆胺)，它們取代了正常遞質——去甲腎上腺素，妨礙神經功能。用左旋多巴能在腦內轉變去甲腎上腺素。使正常神經活動得以恢復，患者可由昏迷轉為蘇醒。因不能改善肝功能，作用只是暫時性的。

　　【左旋多巴不良反應】

　　左旋多巴的不良反應較多，因其在體內轉變為多巴胺所致

　　1.胃腸道反應 治療初期約80%患者出現惡心、嘔吐、食欲堿退等。用量過大或加量過快更易引起，繼續用藥可以消失。偶見潰瘍出血或穿孔。

　　2.心血管反應 治療初期，約30%患者出現輕度體位性低血壓，原因未明。少數患者頭暈，繼續用藥可減輕。多巴胺對β受體有激動作用，可引起心動過速或心律失常。

　　3.不自主異常運動 為長期用藥所引起的不隨意運動，多見于面部肌群，如張口、咬牙、伸舌、皺眉、頭頸部扭動等。也可累及肢體或軀體肌群，偶見喘息樣呼吸或過度呼吸。另外還可出現“開-關現象”(on –off phenomenon)，患者突然多動不安(開)，而后又出現全身性或肌強直性運動不能(關)，嚴重妨礙病人的正常活動。療程延長，發生率也相應增加。此時宜適當減少左旋多巴的用量。

　　4.精神障礙 出現失眠、焦慮、惡夢、狂躁、幻覺、妄想、抑郁等。需減量或停藥。此反應可能與多巴胺作用于大腦邊緣葉有關。

抗帕金森病藥

　　帕金森綜合癥是紋狀體內多巴胺不足，乙酰膽堿功能相對亢進。機理為補充多巴胺或增強多巴胺功能，亦可降低乙酰膽堿的作用。

　　第一節 擬多巴胺類藥

　　一、左旋多巴：(L-DOPA)本身無藥理活性，進入中樞脫羧成多巴胺后起治療作用。

　　作用：1、抗帕金森病;2、心血管作用(直立性低血壓);　3、內分泌作用(減少催乳素)

　　不良反應：1、胃腸道反應　2、心血管反應(低血壓)3、不自主異常動作　4、精神障礙。

　　禁與單胺氧化酶抑制劑，麻黃堿、利血平及擬腎上腺素藥合用。維生素B6是多巴胺脫羧酶輔基，可增強左旋多巴的外周副作用。

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