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　　衣原體抗原性

　　1.屬共同性抗原所有衣原體都具有的共同抗原存在于衣原包膜中，并存在于衣原體的整個生活周期中。在宿主體可引起補體結合抗體，在血清學試驗中可做為共同性抗原。

　　皮膚變態反應原1926年Frei發現，將性病淋巴肉芽腫(LGV)病人橫痃中的膿液加熱制成的抗原，采用皮內注射法。可用以診斷該病。后來改用衣原體培養物作抗原。這種抗原是屬共同抗原，不具有種特異性。在沙眼、衣原體性病～～生殖道感染和鸚鵡熱患者都對該抗原出現陽性反應。這種皮膚變態反應又稱為Frei氏試驗。

　　2.種特異性抗原衣原體的種特異性抗原不耐熱，能被石炭酸、木瓜蛋白酶或加溫60℃所破壞。但迄今尚無制備種特異性抗原的簡便方法。用種特異性抗原作補體結合反應可將沙眼衣原體與鸚鵡熱衣原體感染區別開來。

　　3.型特異性抗原實驗證明，沙眼衣原體確有型的特異性。用微量間接免疫熒光法可將沙眼原體分為18個型。至于鸚鵡熱衣原體的分型問題，尚需進一步研究。

　　立克次體感染媒介

　　立克次體感染的傳播媒介是節肢動物，如虱、蚤、蜱、螨等。虱、蚤的傳播方式是含大量病原體的糞便在叮咬處經搔抓皮損處侵入人體;蜱、螨傳播則是由叮咬處直接注入體內。

　　進入人體后，立克次體首先侵入局部淋巴組織或小血管內皮細胞內，即經過吸附細胞膜上受體而被吞入胞內，再由磷脂酶A溶解吞噬體膜的甘油酸而進入胞質，隨后分裂繁殖，導致細胞腫脹、中毒，出現血管炎癥，管腔堵塞而形成血栓、組織壞死。

　　立克次體也能進入血流而擴散，到達皮膚、肝、脾、腎等處而出現毒血癥癥狀。

　　立克次體還能直接破壞血管內皮細胞，使透性增加、血容量下降和水腫。另外，血管活性物質的激活可加劇血管擴張，導致血壓降低，休克、DIC等。發病后期由于免疫復合物等的參與還可使病理變化和臨床表現加重。

　　硬膠囊劑

　　是將一定量的藥物(或藥材提取物)及適當的輔料(也可不加輔料)制成均勻的粉末或顆粒，填裝于空心硬膠囊中而制成。

　　(中藥)硬膠囊：系指將提取物、提取物加飲片細粉或飲片細粉或與適宜輔料制成的均勻粉末、細小顆粒、小丸、半固體或液體等，填充于空心膠囊中的膠囊劑。

　　(化藥)硬膠囊：系指采用適宜的制劑技術，將藥物或加適宜輔料制成粉末、顆粒、小片、小丸、半固體或液體等，填充于空心膠囊中的膠囊劑。

　　將固體和半固體藥物填充于硬膠囊中而制成的膠囊劑。應用較為廣泛。根據藥物劑量的大小，可選用規格為000、00、0、1、2、3、4、5的8種硬膠囊。硬膠囊劑的溶解時限優于丸、片劑，并可通過選用不同特性的囊材以達到定位、定時、定量釋放藥物的目的，如腸溶膠囊、直腸用膠囊、陰道用膠囊等。

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