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骨骼肌細胞的收縮

　　(1)神經-骨骼肌接頭處興奮的傳遞過程：運動神經末梢與肌細胞特殊分化的終板膜構成神經-肌接頭。它主要是Ca2+ 內流觸發突觸小泡的出胞機制;終板膜主要對Na+通透性增高，Na+內流，使終板膜去極化產生終板電位。終板電位是局部電位，可通過電緊張活動使鄰近肌細胞膜去極化，達閾電位而暴發動作電位，表現為肌細胞的興奮。

　　(2)骨骼肌收縮的機制：胞質內Ca2+濃度升高促使細肌絲上肌鈣蛋白與Ca2+結合，使原肌凝蛋白發生構型變化，暴露出細肌絲肌動蛋白與橫橋結合活化位點，肌動蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結合，造成橫橋頭部構象的改變，通過橫橋的擺動，拖動細肌絲向肌小節中間滑行，肌節縮短，肌肉收縮。橫橋ATP酶分解ATP，為肌肉收縮做功提供能量;胞質內Ca2+濃度升高激活肌質網膜上的鈣泵，鈣泵將Ca2+回收入肌質網，使胞質中鈣濃度降低，肌肉舒張。

　　(3)興奮—收縮耦聯基本過程：將肌細胞膜上的電興奮與胞內機械性收縮過程聯系起來的中介機制，稱為興奮-收縮耦聯。其過程是肌細胞膜動作電位通過橫管系統傳向肌細胞深處，激活橫管膜上的L型Ca2+通道，激活連接肌漿網膜上的Ca2+釋放通道，釋放Ca2+入胞質;胞質內Ca2+濃度升高促使細肌絲上肌鈣蛋白與Ca2+結合，使原肌凝蛋白發生構型變化，暴露出細肌絲肌動蛋白與橫橋結合活化位點，肌動蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結合，引起肌肉收縮。興奮-收縮耦聯因子是Ca2+。

細胞的生物電現象

　　靜息電位及其產生機制：靜息電位是指細胞在未受刺激時存在于細胞膜內、外兩側的電位差。多數細胞的靜息電位是穩定的負電位。機制：①鈉泵主動轉運造成的細胞膜內、外Na+和K+ 的不均勻分布是形成生物電的基礎。②靜息狀態下細胞膜主要是K+通道開放，K+受濃度差的驅動向膜外擴散，膜內帶負電荷的大分子蛋白質與K+隔膜相吸，形成膜外為正，膜內為負的跨膜電位差。當達到平衡狀態時，K+電—化學驅動力為零，此時的跨膜電位稱為K+平衡電位。

　　動作電位及其產生機制：在靜息電位的基礎上，可興奮細胞膜受到一個適當的刺激，膜電位發生迅速的一過性的波動，這種膜電位的波動稱為動作電位。鋒電位、去極化、復極化和后電位。產生機制：①上升支的形成：當細胞受到閾刺激時，引起Na+內流，去極化達閾電位水平時，Na+通道大量開放，Na+迅速內流的再生性循環，造成膜的快速去極化，使膜內正電位迅速升高，形成上升支。當Na+內流達到平衡時，此時存在于膜內外的電位差即Na+的平衡電位。動作電位的幅度相當于靜息電位的絕對值與超射值之和。動作電位上升支主要是Na+的平衡電位。②下降支的形成：鈉通道為快反應通道，激活后很快失活，隨后膜上的電壓門控K+通道開放，K+順梯度快速外流，使膜內電位由正變負，迅速恢復到刺激前的靜息電位水平，形成動作電位下降支。

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