1.C解析：紅細胞生成素EP可刺激造血多能干細胞，使形成紅細胞系統的祖細胞，在干細胞培養中加入了EP后可形成BFU—E和CFU—E兩種集落。

　　2.B解析：血細胞發育過程形態演變規律中染色質變化為：由細致到粗糙，由疏松到緊密。3.D解析：中性晚幼粒細胞胞核明顯凹陷，但其凹陷程度一般不超過核假設直徑的一半;中性中幼粒細胞胞核橢圓形或一側開始扁平，占細胞2/3～1/2;中性桿狀核粒細胞胞核凹陷程度超過假設直徑的一半，核徑最

　　窄處大于最寬處1/3以上。

　　4.D解析：原紅胞漿的特點：量少，深藍色，不透明，有油畫藍感。

　　5.B

　　6.D解析：干抽是指多部位每次穿刺均抽不出骨髓液，此時應建議骨骼活檢。

　　7.D解析：正常骨髓象粒紅比例為3～4:1。

　　8.A解析：過氧化物酶染色鑒別原粒和原淋：原粒呈陽性反應，原淋呈陰性反應。

　　9.C

　　10.D解析：急性單核細胞白細胞病：單核系細胞大多α-丁酸萘酚酯酶染色呈陽性，陽性反應能被氟化鈉抑制;急性粒細胞白血病：原粒細胞一般呈陰性。

　　11.C解析：慢性粒細胞白血病：堿性磷酸酶(NAP)積分值明顯減低;常為0，緩解時NAP積分值上升至正常;類白血病反應時NAP積分值明顯增高。

　　12.A

　　13.A解析：氯乙酸AS—D萘酚酯酶染色，原粒細胞為陰性或陽性反應，自早幼粒細胞至成熟中性粒細胞均為陽性反應，酶活性并不隨細胞的成熟而增強。

　　14.A解析：pH6.5TEB緩沖液醋酸纖維素膜電泳主要用于HbH和HbBarts的檢出，HbH等電點為5.6，在pH6.5緩沖液中電泳時泳向陽極，HbBarts則在點樣點不動，而其他血紅蛋白都向陰極移動。

　　15.D解析：冷凝集素為IgM類完全抗體，在低溫時，可使自身紅細胞、O型紅細胞或與受檢查血型相同的紅細胞發生凝集，凝集反應的高峰在0～4℃，當溫度回升到37℃時，凝集消失，陽性常見于冷凝集素綜合征、支原體肺炎、傳染性單核細胞增多癥、瘧疾、肝硬化、淋巴瘤、多發性骨髓瘤等也可增高，但<1:1000。

　　16.Al7.A

　　18.D解析：若TT延長則提示血中FDP或肝素抗凝血酶等抗凝物質增高，或纖維蛋白原小于750mg/L。

　　19.C解析：D-二聚體在繼發纖溶癥為陽性或增高;而原發纖溶癥為陰性、不升高;在DIC時，為陽性或增高，是診斷DIC的重要依據。

　　20.A解析：紅斑狼瘡患者的血液和其他體液中，存在著紅斑狼瘡因子，它屬于IgG型抗核蛋白抗體(DNP)，在低溫下性能穩定，壽命長達2個月以上，但溫度達65℃以上時即被破壞。

　　21.C解析：傳染性單核細胞增多癥是由EB病毒引起的急性或亞急性良性淋巴細胞增多性傳染病，WBC正常或輕度增高，早期以中性粒細胞增多為主，隨后以淋巴細胞增多為主，異型淋巴細胞在發病4～5天出現，7～10天達高峰，多數>10%～20%，l～2個月后消退。

　　22.B解析：凝血時間測定是測定血液離體后，Ⅻ因子被異物表面所活化，在血小板因子及Ca2+的參與下，經過一系列反應生成纖維蛋白而凝固，即為凝血時間。用以反映內源性凝血系統的凝血功能。

　　23.C解析：出血時間延長表示止血初期缺陷，可見于：血管結構或功能異常、血小板量及功能異常、血管性假血友病、嚴重的凝血功能障礙。

　　24.E解析：在生理情況下，血管壁也可發生局限性損傷，也可有某些促凝物質或促血小板凝集物質進入血液，激發血管內凝血，導致纖維蛋白沉淀，但機體尚有一系列抗凝措施可以阻止凝血進行，清除活化的凝血因子或使已形成的纖維蛋白溶解。機體的抗凝血系統包括血管內皮的完整性、單核吞噬細胞的清除功能、抗凝血酶產生、肝素的合成。

　　25.A解析：纖維蛋白溶解過程可分為三個階段：(1)前活化素轉變為活化素;(2)纖溶酶原轉變為纖溶酶;(3)形成纖維蛋白降解產物。

　　26.E解析：纖維蛋白系統抑制物：(1)抗活化素可抑制血漿活化素及組織活化素活化，阻礙纖溶酶原變為纖溶酶;(2)抗纖溶酶物質有兩種，一種為緩慢的抗纖溶酶，屬于α1一胰蛋白抑制物，可與纖溶酶結合成無活性復合物。另一種為快速作用的抗纖溶酶，屬于α1一巨球蛋白，為纖溶酶的競爭抑制物。

　　27.C解析：組織損傷后所釋放的組織因子，即因子Ⅲ，進入血液后，其磷脂部分與鈣離子及Ⅶa形成復合物，從而激活因子Ⅹ變為Ⅹa，啟動外源性凝血系統。

　　28.C解析：出血時問延長表示初期止血缺陷，可見于：血管結構功能異常，如血小板減

　　少性紫癜;血小板量和功能異常，如血小板無力癥;血管性假血友病;嚴重的凝血功能障礙，但一般凝血因子缺乏，BT并不延長。血友病是一組遺傳性因子Ⅷ、Ⅸ基因缺陷、突變、缺失、插入等導致內源性凝血途徑激活凝血酶原功能發生障礙所引起的出血性疾病。

　　29.E解析：凝血酶原時問延長主要見于因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ減少及纖維蛋白原明顯減少和血中抗凝物質增多。如肝臟病(肝臟是合成上述凝血因子的場所)、維生素K缺乏(因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ合成需要維生素K)、使用雙香豆素(維生素K拮抗劑)和肝素等抗凝物質以后、DIC(凝血因子消耗，抗凝物增加)。血友病患者APTY延長，BT、PT、TY均正常。

　　30.A解析：凝血酶原時間測定PT是在受檢血漿中加入過量的組織凝血活酶和鈣離子，使凝血酶原變成凝血酶，后者使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，觀察血漿凝固所需的時間即為凝血酶原時間。PT是反映外源性凝血系統最常用的篩選試驗。

　　31.A

　　32.C解析：血小板黏附是指血小板黏附于血管內皮下組分或其他異物表面的功能，參與的主要因素有：膠原、vWF、GPIb/Ⅸ復合物，GPⅠa/Ⅱa復合物。

　　33.B解析：血小板聚集是指血小板與血小板之間相互黏附形成血小板團塊的功能，參與的主要因素有：誘導劑、GPⅡb/Ⅲa復合物、纖維蛋白原、Ca2+離子。誘導劑有：ADP、膠原、凝血酶、腎上腺素、花生四烯酸。

　　34.B35.C

　　36.A解析：TXA2是腺苷酸環化酶的重要抑制劑，使cAMP生成減少，促進血小板聚集和血管收縮;PGI2是腺苷酸環化酶的重要興奮劑，使cAMP生成增加，從而抑制血小板聚集和擴張血管。

　　37.A38.B39.C40.D

　　41.C解析：AT-Ⅲ是體內主要的抗凝物質，其抗凝作用占生理抗凝作用的70%～80%。

　　42.B解析：PS和PC由肝臟合成，是依賴維生素K的抗凝物質。

　　43.C

　　44.A解析：阿司匹林因其可抑制環氧化酶，從而抑制TXA2的生成，發揮抑制血小板聚集的作用。

　　45.E46.B

　　47.A解析：B—TG和PF4是血小板的特異蛋白質，它們的血漿濃度升高或血小板內含量的減低，表明血小板被激活和釋放反應的增強。

　　48.B

　　49.D解析：血小板黏附率增高反映血小板黏附功能增強，見于高凝狀態及血栓性疾病，如心肌梗死。

　　50.D解析：巨大血小板綜合征(BSS)患宅血小板質膜缺乏GPIb。

　　51.B52.C53.A54.B

　　55.A解析：血小板膜糖蛋白GPIb在黏附過程中，起vWF的受體作用。

　　56.D

　　57.C解析：血紅蛋白病是一組由于生成血紅蛋白的珠蛋白肽鏈(α、β、γ、δ)的結構異常或合成肽鏈速率的改變，而引起血紅蛋白功能異常所致的疾病。

　　58.D解析：抗人球蛋白試驗(Coombs試驗)其目的是檢查溫反應性抗體(不完全抗體);直接試驗是檢查紅細胞表面的不完全抗體;間接試驗是檢查血清中存在的游離的不完全抗體，是診斷自身免疫性溶血性貧血最重要的試驗。

　　59.D60.A61.A

　　62.D解析：約80%～90%的慢粒病人可發現費城(Ph')染色體即t22q-：9q+，費城染色體不因治療而消失。

　　63.B解析：血細胞由幼稚至成熟過程中，胞體由大到小，但原粒比早幼粒小，巨核細胞由小到大;胞核由大到小，成熟紅細胞消失;核仁由顯著可見到無;核漿比由大到小;染色質由細致到粗糙，由疏松到緊密。

　　64.D解析：Cabot環常見于鉛中毒、巨幼紅細胞性貧血等。

　　65.B66.A

　　67.C解析：正常骨髓象中原淋和幼淋細胞極罕見。

　　68.C

　　69，A解析：中毒顆粒被認為是中性粒細胞特異性顆粒在生成過程中受阻或顆粒發生變性所致，見于嚴重的化膿菌感染及大面積燒傷等。

　　70.D

　　71.A解析：如果小型原始細胞呈過氧化物酶陽性反應，可確定為小型原始細胞粒細胞。

　　72.A73.B74.B75.D

　　76.E解析：抗人球蛋白試驗直接法：表面附有相應抗原的紅細胞與不完全抗體結合之后稱為致敏紅細胞，經鹽水洗滌過的致敏紅細胞在鹽水介質中不發生凝集，加入抗人球蛋白血清后出現凝集，即為陽性。直接試驗陽性不一定發生溶血，這是由于抗體數量少，不足以引起溶血。

　　77.C

　　78.D解析：新生兒同種免疫性溶血病是因母親與胎兒Rh血型或ABO血型不合引起母體產生同種抗體，在經胎盤進入胎兒體內，與同種抗原紅細胞發生溶血。Rh血型不合發生于Rh陰性母親第一次妊娠、分娩、輸血時有Rh陽性紅細胞進入母體，再次妊娠胎兒是Rh陽性時使胎兒發病。ABO血型不合多發生于O型母親，胎兒是A或B型。實驗室檢查間接抗人球蛋白試驗在母親和胎兒均為陽性。

　　79.A解析：再生障礙危象是由于某些原因引起的骨髓造血功能暫時停頓，特征為紅細胞或三種骨髓生成的血細胞減少，常發生于原有溶血性貧血或非溶血性疾病。發作前常先有感染或用藥歷史。

　　80.A解析：紅細胞滲透脆性試驗中磷酸鹽緩沖液應配置成pH7.4系列低滲鹽水溶液。

　　81.C解析：血漿高鐵血紅素白蛋白試驗陽性提示嚴重血管內溶血，此時Hp已經消耗殆盡。

　　82.A解析：尿含鐵血黃素試驗是應用普魯士藍反應，使含鐵血黃素的鐵在酸性條件下與亞鐵氰化鉀形成藍色的亞鐵氰化鐵。血管內溶血時出現陽性，尤其是慢性血管內溶血時，陰性不能排除。在溶血初期，腎小管上皮細胞尚未充分將吸收的Hb轉變成含鐵血黃素，并形成足夠的顆粒，因此可以為陰性。

　　83.C

　　84.B解析：慢性溶貧時，肝臟可以充分處理再吸收入血的尿膽原，以致尿中尿膽原不增高。

　　85.D解析：血管外溶血時，血漿游離血紅

　　蛋白正常，如遺傳性球形紅細胞增多癥。

　　86.A解析：陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥是

　　后天獲得的紅細胞膜的因素所致。

　　87.D解析：異常Hb在37℃的l7%異丙醇緩沖液環境中比正常Hb容易變性而沉淀。

　　88.C

　　89.C解析：遺傳性球形紅細胞增多癥紅細

　　胞膜成分異常和膜結構異常。

　　90.C

　　91.A解析：血漿游離Hb測定原理：血漿游離Hb在酸性(pH5.6左右)條件下，能夠具有過氧化酶活性，催化聯苯胺接受H2O2的氧化發生顏色變化，綠→藍→紫紅，在530nm處測定吸光度，與已知Hb濃度標本比色。

　　92.C93.E

　　94.D解析：巨幼紅細胞性貧血時，巨幼紅細胞較正常紅細胞胞體大，核漿發育不平衡，胞核發育遲緩，呈“幼核老漿”改變。

　　95.B96.D97.B98.C99.B

　　100.B解析：獲得性單純紅細胞再生障礙性貧血骨髓象是：增生障礙，但粒紅比值增高，紅系顯著減少，幼紅細胞成熟障礙。