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第一單元 微生物的基本概念
微生物一個字小而簡單。1.非細胞型微生物:病毒(活的)。2.原核細胞型微生物:細菌 (原始)。3.真核細胞型微生物:真菌(真性)。
第二單元 細菌的形態與結構
細菌的基本結構:細胞壁:肽聚糖由聚糖支架與四肽側鏈及五肽交聯橋共同構成。功能:維持菌體固有形態。革陰有外膜,脂多糖是革陰細菌內毒素主要成分。溶菌酶:切斷聚糖支架的β-1,4糖苷鍵,抑制細菌細胞壁的合成。青霉素:切斷四肽側鏈與五肽交聯橋之間的連接,抑制細菌細胞壁的合成。質粒 :是細菌染色體外的遺傳物質。質粒非細菌生命活動所必須。細菌染色體是生命所必須的。(1)F質粒:編碼細菌性菌毛(2)R質粒:控制細菌耐藥性。細菌的特殊結構 :1.莢膜:抗吞噬。2.鞭毛:運動。3.芽胞:增強細菌抵抗外界不良環境的能力。是滅菌效果的指征。4.菌毛:普通菌毛:粘附作用。性菌毛:遺傳物質的傳遞,由F質粒表達。初染:結晶紫染液;媒染:盧戈氏碘液;脫色:95% 的乙醇;復染:稀釋復紅液。(革陰菌的細胞壁肽聚糖薄而且外面有酒精可以溶解的脂溶性的外膜,革陰成了無色,最后用紅色染 。)
第三單元 細菌的生理
細菌生長繁殖的條件:大多數細菌的最適pH為pH7.2~7.6。結核桿菌pH6.6~6.8,霍亂弧菌pH8.8~9.0。繁殖方式:二分裂方式進行無性繁殖。細菌的分解和合成代謝:1.熱原質:細菌在代謝過程中產生的一種物質,注入人或動物體內可引起發熱反應。細菌內外毒素的區別 :革陰脂多耐熱,全身裂解無抗原。
細菌的分解代謝試驗:1.糖發酵試驗:乳糖發酵試驗常用于鑒別腸道致病菌與非致病菌。2.大腸桿菌IMViC試驗結果為:
++――,產氣桿菌為――++。細菌的人工培養:菌落:由單個細菌在固體培養基中生長繁殖,形成的肉眼可見的細菌集團。
第四單元 消毒與滅菌
消毒保留芽孢。紫外線:260~270nm,最佳波長為265~266nm。殺菌機理:使同一條DNA鏈上相鄰的兩個嘧啶堿基共價結合而形成嘧啶二聚體,干擾細菌DNA的復制與轉錄,導致細菌死亡或突變。
細菌,衣原體,支原體,立克次體,螺旋體,放線菌。4體2菌
固有耐藥性與細菌染色體有關,獲得性耐藥性與質粒有關。質子:細菌染色體外遺傳物質和獲得性耐藥性。
莢膜吞噬(定居菌毛+抗吞噬莢膜=侵襲力),芽孢耐熱(包子熱的才好吃)。
革陰復紅
革陽(向)外轉移黃金多,革陰(向)大腸內轉移真菌少,怕冷尿多。革陰脂多耐熱,全身裂解無抗原。
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外毒素(exotoxin) |
內毒素(endotoxin) |
產生細菌 |
G+及少數G-菌 |
只有革蘭陰性菌產生 |
釋放方式 |
生活狀態下釋放 |
死亡裂解釋放 |
化學組成 |
蛋白質 |
脂多糖 |
抗原性質 |
強,可轉變成類毒素 |
弱,不能形成類毒素 |
耐熱性質 |
不耐熱 |
極強 |
致病性質 |
選擇性作用,毒性強 |
引起全身反應 |
致病性質選擇性作用,毒性強引起全身反應
第五單元 噬菌體
噬菌體的生物學特性:感染細菌的病毒,DNA或RNA。1.毒性噬菌體:吸附、穿入、脫殼、生物合成及組裝成熟釋放。2.溫和噬菌體:吸附、穿入、整合、復制。有雙重性可轉變成毒性噬菌體。前噬菌體:整合在細菌染色體上的噬菌體基因片段。溶原性細菌:染色體上攜帶整合的前噬菌體基因的細菌。
第六單元 細菌的遺傳與變異
細菌遺傳物質:1.細菌染色體:環狀雙股DNA。2.質粒:染色體外的遺傳物質(1)F質粒:編碼細菌性菌毛(2)R質粒 :控制細菌耐藥性(3)col質粒:編碼大腸桿菌素(4)Vi質粒:決定細菌毒力的大小。細菌變異的機制:1.基因突變2.基因的轉移與重組 :1.轉化:游離的DNA片段感受態時期直接進入受體菌。2.轉導:溫和噬菌體錯把細菌的染色體裝起來感染另一個細菌發生染色體整合。3.接合:通過性菌毛將遺傳物質(質粒或細菌的染色體)傳遞給受體菌。4.溶原性轉換:溫和噬菌體以前噬菌體的形式與宿主菌染色體發生整合。白喉桿菌:白喉外毒素;肉毒梭菌:肉毒毒素;產氣莢膜梭菌:α毒素。
第七單元 細菌的感染與免疫
胃內無細菌寄生。正常菌群:產生毒性代謝產物在正常情況下對人體有益無害。條件致病菌:正常菌群生態失調(1.寄生異位2.菌群失調3.機體的免疫力低下)。菌群失調:比例失調,金葡產生偽膜性腸炎(纖維素性炎:白喉菌痢假膜、風心絨毛心、大葉性肺炎)。宿主的非特異性免疫力:生來就有的;一、非特異性免疫的組成(1)屏障結構;(2)吞噬細胞:2.不完全吞噬:病原菌被吞噬但未被殺滅,并由吞噬細胞攜帶轉移到機體的其它部位,引起擴散;(3)非特異性體液因素:1.補體:旁路途徑活化在抗體形成前即發揮防御作用。2.溶菌酶:破壞細菌細胞壁的肽聚糖成分。3.防御素:使細菌細胞膜發生不可逆損傷。二、胞外菌感染、胞內 菌感染及外毒素致病的免疫特點:1.胞外菌感染:細菌的清除主要依賴機體的體液免疫。2.胞內菌感染:清除主要依賴細胞免疫作用。3.毒血癥:外毒素,清除依賴體液免疫中的抗毒素的中和作用。感染的發生與發展:持續繁殖敗血癥,間歇轉移膿血癥,二者并存膿毒血癥,毒只有毒,菌只有菌。
第八單元 細菌感染的檢查方法與防治原則:血清學診斷:用已知抗原檢測患者有無相應抗體。抗體效價需動態觀察,靜態多是感染過。5.酶免疫吸附試驗:直接:已知道抗體+患者血清中的抗原+水沖+酶+有顏色的酶作用的底物。間接:已知抗原+患者血清抗體+水沖+抗抗體(兔抗人抗體)酶+有顏色的酶作用的底物。免疫熒光試驗:已知涂片抗原+患者血清抗體+水沖+抗抗體(兔抗人抗體)有免疫熒光的酶。
人工主動免疫和人工被動免疫 :主動打抗原(疫苗和類毒素),被動打抗體(抗毒素和丙球)。隱性感染無表現有免疫;病原攜帶者無表現排病原;潛伏性感染有病原不排出。
第九單元 球 菌
化膿性球菌。葡萄球菌屬、鏈球菌屬和奈瑟球菌屬。葡萄球菌屬 :革陽,無莢膜、無鞭毛、不形成芽胞。3.致病性葡萄球菌:金黃色葡萄球菌,凝固酶陽性,分解甘露醇。鏈球菌屬:甲型溶血性鏈球菌:α(不完全溶血)。乙型溶血性鏈球菌:β(完全溶血)。丙型鏈球菌:血平皿上菌落周圍無溶血環。鏈球菌溶血素:鏈球菌溶血素O,鏈球菌溶血素S。三、所致疾病:(一)A群乙型溶血性鏈球菌所致疾病有三大類1.化膿性感染:扁桃體化膿、淋巴管炎等。2.中毒性疾病:猩紅熱。3.變態反應性疾病:急性腎小球腎炎、風濕熱。(二)甲型溶血性鏈球菌所致疾病: 感染性心內膜炎。活動性風濕熱患者血清中抗鏈球菌溶血素O抗體效價顯著升高。肺炎球菌屬:有莢膜,2.血平皿上形成α溶血(甲型溶血)。5.膽汁溶菌試驗及菊糖發酵試驗可用來鑒別肺炎球菌和甲型溶血性鏈球菌。腦膜炎奈瑟菌:革陰有莢膜和菌毛。巧克力色培養基培養。莢膜:增強細菌抗吞噬細胞的吞噬作用。菌毛:增強細菌粘附于易感細胞的表面。內毒素:引起發熱及低血壓性休克。淋病奈瑟菌:IgA1蛋白酶:破壞粘膜表面IgA1。1%硝酸銀滴眼可預防新生兒淋球菌性結膜炎。
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