慢性心功能不全又稱充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)，是一種多原因多表現的“超負荷心肌病”。

　　慢性心功能不全又稱充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)，是一種多原因多表現的“超負荷心肌病”。在血流動力學方面表現為心臟不能射出足量血液以滿足全身組織的需要。心功能受幾種生理因素的影響，如心收縮性，心率、前、后負荷及心肌氧耗量等。CHF時收縮性減弱，心率加快，前后負荷增高，氧耗量增加。

　　近年發現CHF時既有心調節機制的變化，也有心β-腎上腺素受體信息轉導系統的變化。

　　1.交感神經系統激活 這是CHF發病過程中早期的代償機制，是一種快速調節。患者交感神經活性增高，血中去甲腎上腺素濃度升高，從而使心肌收縮性增高，心率加快，血管收縮以維持血壓，這都起到代償作用。久后心肌氧耗量增加，后負荷增加，心工作加重，反使病情惡化，形成惡性循環。

　　2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活這一系統對循環的調節較為緩慢。癥狀明顯的患者血漿腎素活性升高，血中血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)含量升高。RAAS的激活將強烈收縮血管，久之也將造成惡性循環。醛固酮增多促進水腫，ATⅡ還能促進去甲腎上腺素的釋放，加重發病過程。

　　3.精氨酸加壓素分泌增加輕癥患者血中精氨酸加壓素濃度已有升高，能促使外周血管收縮，既有利地維持血壓，又不利地惡化病情，可能參與了CHF晚期的發病過程。

　　4.其他內源性調節的變化 心房排鈉因子(ANF)有排鈉利尿、擴張血管、拮抗RAAS活性等作用。輕度、重度患者血中ANF含量增多，可能有緩解病情的功效。前列腺素E2、I2也是重要的內源性血管擴張物質，在CHF患者血中其濃度增高，也起到緩解發病過程的作用。內皮依賴性松弛因子(EDRF)，即一氧化氮(NO)，能明顯擴張血管。實驗性心衰犬體內EDRF減少。內皮素在CHF患者體內含量增多，可能參與血管收縮過程，但二者確切的發病學意義，尚待研究。

　　5.心細胞β1-受體的密度下降。CHF患者心肌細胞的β1-受體由占心肌腎上腺素受體的70%～80%降為50%，即β1-受體下調，這是受體長期與較高濃度去甲腎上腺素相接觸的結果，也是使心免受過量Ca2+負荷之害的一種保護機制。CHF時β1-受體與G蛋白脫偶聯，興奮性Gs量減少，抑制性Gi量增多，同時腺苷酸環化酶活性下降，細胞內cAMP含量減少，但G蛋白和腺苷酸環化酶的變化是原發還是繼發也待研究。

　　從上述多種調節機制和β1-受體信息轉導系統的變化來看，現較重視CHF發病中的神經內分泌因素。治療上除用正性肌力藥加強收縮性，用擴管藥及利尿藥降低前、后負荷外，現也注意用血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制藥(ACEI)以糾正RAAS的激活，取得較好的治療效果。

　　本章將分別介紹強心甙，非甙類正性肌力作用藥，血管舒張藥及ACEI在CHF中的應用，利尿藥則詳見第二十七章。