骨性關節炎概述

　　骨性關節炎(osteoarthritis，OA)又稱骨關節病，退行性關節病，骨質增生，肥大性關節病。以關節軟骨變性、骨贅形成和軟骨下骨質囊性變為特點，導致關節癥狀和體征的一組異質性疾病。本病好發于50歲以上的中、老年人，發病率隨年齡而增加，女性多見，男女之比為1：2.多累及手指關節，膝、髖、脊柱等，是影響老年人活動的最常見原因。

　　:骨性關節炎分類

　　按有否明確病因，可分為原發性 ( 特發性 ) 和繼發性骨性關節炎;按關節分布可 分為局限性和全身性骨性關節炎;按是否伴有癥狀可分為癥狀性和無癥狀性 ( 放射學 ) 骨性關 節炎。本章主要討論原發性癥狀性骨性關節炎。

　　流行病學

　　患病率隨年齡、性別、民族以及地理因素不同而不同。如45歲以下女性患病率僅2%，而 45~65歲則為 30%，65歲以上達68%.55歲以下男女骨性關節炎關節分布相同，而高齡男性髓關節受累多于女性，手骨性關節炎則女性多見。黑人骨性關節炎比白人多見，中國人髓關節骨性關節炎患病率低于西方人。

　　骨性關節炎病因

　　可能與患者自身易感性，即一般易感因素;以及導致特殊關節、部位生物力學異常的環境因素，即機械因素有關。

　　1. 一般易感因素 包括遺傳因素、高齡、肥胖、性激素、骨密度、過度運動、吸煙以及存在其他疾病等。

　　2. 機械因素 如創傷、關節形態異常、長期從事反復使用某些關節的職業或劇烈的文體活動等。

　　發病機制

　　對本病發病機制尚未完全明確。過去認為導致本病的主要原因是關節軟百消耗磨損，或者所謂“退行性變”所致。但這種觀點不能解釋本病發生、發展的全過程。近來對軟骨的結構、生化組成，以及代謝變化的認識增多，加以軟骨細胞培養、骨性關節炎動物模型的研究;認識有所提高。現認為本病是多種因素聯合作用的結果。主要有：①軟骨基質口成和分解代謝失調;②軟骨下骨板損害使軟骨失去緩沖作用;③關節內局灶性炎癥。

　　病理改變

　　關節作為一個器官，骨性關節炎除了軟骨，還可累及滑膜、關節囊和軟骨下骨板。其主要病理特點為修復不良和關節結構破壞。

　　一、關節軟骨軟骨變性為本病特征性病理改變，也是骨性關節炎最基本的病理改變。初起表現局灶性軟化，表面粗糙，失去正常彈性，繼而出現小片脫落，表面有不規則小凹陷或線條樣小溝，多見于負荷較大部位，如膝和筒。進一步出現微小裂隙、糜爛、潰瘍。軟骨大片脫可致軟骨下骨板裸露。鏡檢可見基質粘液樣軟化、軟骨細胞減少、裂隙附近軟骨細胞成堆增、軟骨撕裂或微纖維化、潰瘍面可被結締組織或纖維軟骨覆蓋及新生血管侵入。關節邊緣軟過度增生，產生軟骨性骨贅，軟骨性骨贅骨化形成骨贅。骨贅脫落進入關節腔，即為 “關節鼠”。

　　二、骨質改變軟骨糜爛、脫落后，軟骨下骨板暴露。關節運動時摩擦刺激，骨質逐漸變為致密、堅硬，稱“象牙樣變”。氣關節軟骨下骨髓內骨質增生、以及軟骨下骨板囊性變等。本病軟骨下骨板囊性變可能為軟骨或軟骨下骨板壓力異常、局部骨質挫傷、壞死或壓力增高，關節液被擠入骨內所致，與類風濕關節炎血管黯侵入所致骨囊性變不同。

　　三、滑膜改變輕度的滑膜炎一般為繼發性，由滑膜細胞吞噬了落入滑液的軟骨小碎片所引起。早期可有充血、局限性圍管性淋巴細胞及漿細胞浸潤。后期由于軟骨及骨質病變嚴重，滑膜呈絨毛樣增生并失去彈性，其內可埋有破碎軟骨或骨質小塊，并可引起異物巨細胞反應。