嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic　shock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產物所引起的膿毒病綜合征(sepsis　syndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產物等侵入血循環，激活宿主的各種細胞和體液系統;產生細胞因子和內源性介質，作用于機體各種器官、系統，影響其灌注，導致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和機體防御機制相互作用的結果，微生物的毒力數量以及機體的內環境與應答是決定感染性休克的發展的重要因素。

　　對易于并休克的一些感染性疾病患者應密切觀察病情變化，下列征象的出現預示休克發生的可能;體溫過高(>40.5℃)或過低(<36℃);非神經系統感染而出現神志改變，如表情淡漠或煩躁不安;呼吸回憶伴低氧血下和(或)血漿乳酸濃度增高，而胸部X線攝片無異常表現;心率增快、與體溫升高不平行，或出現心律失常;心率增快、體溫升高不平行，或出現心律失常;尿量減少(<0.5ml/kg)，至少1h以上，血壓<12kPa(90mmHg)或姿位性低血壓，血象示血小板和白細胞(主要為中性粒細胞)減少;不明原因的肝、腎功能損害等。

　　休克為一嚴重、動態的病理過程。除少數病例外，最初反映往往是交感神經活動亢進的表現，低血壓可能只在較晚時出現。早期認識交感神經活動興奮的癥狀與體征，嚴密觀察病情變化、制定相應治療方案是搶救成敗的關節。為此必然熟悉可反映微循環以及臟器組織功能狀態的一些臨床、血流動力學和實驗室指標。

　　(一)臨床表現

　　1.意識和精神狀態(反映中樞神經系統的血流量)經初期的躁動后轉為抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神經細胞的反應性興奮轉抑制，病情由輕轉重。原有腦動脈硬化或高血壓患者，即使血壓降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右時反應即可遲鈍;而個別原體質良好者對缺氧的耐受性較高，但為時亦極短暫。

　　2.呼吸頻率和幅度(反映是否存在酸堿平衡失調或肺和中樞神經功能不全)

　　3.皮膚色澤、溫度和濕度(反映外周圍血流灌注情況)皮膚蒼白、紫紺伴斑狀收縮，微循環灌注不足。甲床毛細血管充盈情況亦可作為參考。如前胸或腹壁出現瘀點或瘀斑，提示有DIC可能。

　　4.頸靜脈和外周靜脈充勇情況靜脈萎陷提示血容量不足，充勇過度提示心功能不人或輸液過多。

　　5.脈搏在休克早期血壓尚未下降之前，脈搏多已見細速、甚至摸不清。隨著休克好轉，脈搏強度往往較血壓先恢復。

　　6.尿量(反映內臟灌流情況)通常血壓在10.6kPa(80mmHg)上下時，平均尿量為20～30ml/h，尿量>50ml/h，表示腎臟血液灌注已足。

　　7.甲皺微循環眼底檢查　在低倍鏡下觀察甲皺毛細血管袢數、管徑、長度、清晰度和顯現規律，血色、血液流速、均勻度和連續性，紅細胞聚集程度，血管舒縮狀態和神清晰度等。休克時可見甲皺毛細血管袢數減少、管徑細而縮短、顯現呈斷線狀、充盈不良，血色變紫，血流遲緩失去均勻性，嚴重者有凝血。眼底檢查可見小動脈痙攣、小靜脈淤張、動靜脈比例可由正常的2：3變為1：2或1：3，嚴重者有視網膜水腫。顱壓增高者可見視乳頭水腫。

　　(二)血流動力學改變

　　1.動脈壓與脈壓收縮壓下降至10.64kPa(80mmHg)以下，原有高血壓者下降20%以上，脈壓<4kPa，并有組織低灌注表現者即可診斷為休克。低血壓程度每與休克程度相關，但也有例外。

　　2.中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PAWP)CVP正常為0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)，主要反映回心血量和右心室搏血功能，也可作為了解容量血管張力的參數，應結合血壓加以判斷。在心功能減損時，監測PAWP對指導輸液防止肺水腫較CVP更為可靠。PAWP正常為1.06～1.6kPa(8～12mmHg)，能較好地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血，>2.4kPa(18mmHg)時應限制輸液。

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