病理變化

　　1.脂紋(fatty streak) 是AS肉眼可見的最早病變。為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內膜的病灶，常見于主動脈后壁及其分支開口處。

　　2.纖維斑塊(fibrous plaque) 是由脂紋發展而來。內膜面散在不規則表面隆起斑塊，顏色從淺黃或灰黃色變為瓷白色。

　　3.粥樣斑塊(atheromatous plaque)亦稱粥瘤(atheroma) 是纖維斑塊深層細胞的壞死發展而來。內膜面可見灰黃色斑塊既向內膜表面隆起又向深部壓迫中膜。

　　4.繼發性改變 是指纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎上繼發的病變：①斑塊內出血：斑塊內新生的血管破裂形成血腫，血腫使斑塊進一步隆起，甚至完全閉塞管腔，導致急性供血中斷;②斑塊破裂：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物自裂口逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍。排入血流的壞死物質和脂質可形成膽固醇栓子，引起栓塞;③血栓形成：斑塊破裂形成潰瘍后，由于膠原暴露，可促進血栓形成，引起動脈管腔阻塞，進而引起器官梗死;④鈣化：在纖維帽和粥瘤病灶內可見鈣鹽沉積，導致管壁變硬、變脆;⑤動脈瘤形成：嚴重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌可發生不同程度的萎縮和彈性下降，在血管內壓力的作用下，動脈壁局限性擴張，形成動脈瘤。動脈瘤破裂可致大出血;⑥血管腔狹窄：彈力肌層動脈(中等動脈)可因粥樣斑塊而導致管腔狹窄，引起所供應區域的血量減少，導致相應器官發生缺血性病變。

　　病理現象

　　動脈粥樣硬化是累及體循環系統從大型彈力型(如主動脈)到中型彈力型(如心外膜冠狀動脈)動脈內膜的疾病。其特征是動脈內膜斑塊形成(盡管有嚴重情況下斑塊可以融合)。每個斑塊的組成成分不同。脂質是粥樣硬化斑的基本成分。內膜增厚嚴格來說不屬于粥樣硬化斑塊，而是血管內膜對機械損傷的一種適應性反應。

　　下面我們來回顧一下導致動脈粥樣硬化的機理：

　　1.LDL透過內皮細胞深入內皮細胞間隙，單核細胞遷入內膜，此即最早期。

　　2.Ox-LDL與巨噬細胞的清道夫受體結合而被攝取，形成巨噬源性泡沫細胞，對應病理變化中的脂紋。

　　3.動脈中膜的血管平滑肌細胞(SMC)遷入內膜，吞噬脂質形成肌源性泡沫細胞，增生遷移形成纖維帽，對應病理變化中的纖維斑塊。

　　4.Ox-LDL使上述兩種泡沫細胞壞死崩解，形成糜粥樣壞死物，粥樣斑塊形成。對應病理變化中的粥樣斑塊。

　　從上述動脈粥樣硬化形成的機理可以得知：關鍵環節在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治療和防止動脈粥樣硬化的核心。

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