斜視性

　　發生在單眼，患兒有斜視或曾有過斜視，常見于四歲以下發病的單眼恒定性斜視患者，其由于大腦皮質主動抑制斜眼的視覺沖動，長期抑制形成弱視，視覺抑制和弱視只是量的差別，一般為斜眼注射時可以解除抑制，而弱視則為持續性視力減退。斜視發生的年齡越早，產生的抑制越快，弱視的程度越深。

　　患者有斜視或曾有過斜視，同時伴有弱視，但無眼底異常。目前認為這是因為斜視引起復視和視覺紊亂使患者感到極度不適，大腦視皮質主動抑制由斜眼黃斑傳入的視覺沖動，該眼黃斑部功能長期被抑制，形成了弱視。這種弱視是斜視的后果，是繼發的、功能的，因而是可逆的，預后是好的。但偶有少數原發性者即使在積極治療下視功能改善也不顯著。

　　屈光參差性

　　因兩眼不同視，兩眼視網膜成像大小清晰度不同，屈光度較高的一眼黃斑部成像大而模糊，引起二眼融合反射刺激不足，不能形成雙眼單視，從而產生被動性抑制，兩眼屈光相并3.00D以上者，屈光度較高常形成弱視和斜視。以至被動性和主動性抑制同時存在。弱視的深度不一定與屈光參差的度數有關，但與注視性質有關，旁中央注視者弱視程度較深，這類弱視的性質和斜視性弱視相似，是功能性的和可逆的。臨床上有時也不易區分弱視是原發于屈光參差，還是繼發于斜視，此型如能早期發現，及時配戴眼鏡，可以預防。

　　由于兩眼黃斑部所形成的物象清晰度不等，即使屈光不正得到矯正，屈光參差所造成的物象大小仍然不等，致使雙眼物象不易或不能融合為一，視皮質中樞只能抑制屈光不正較大眼睛的物象，日久遂發性弱視，這類弱視也是功能性的，因而可逆的。

　　先天性

　　在嬰兒期，由于上瞼下垂，角膜混濁，先天性白內障或因眼瞼手術后遮蓋時間太長等原因，使光刺激不能進入眼球，妨礙或阻斷黃斑接受形覺刺激，因而產生了弱視，故又稱遮斷視覺刺激性弱視。

　　發病機理目前尚不十分清楚。Von Noorden推測新生兒常有視網膜或視路出血，可能影響視功能的正常發育。有些先天性弱視繼發于眼球震顫。

　　形覺剝奪性

　　多為雙眼性，發生在高度近視、近視及散光而未戴矯正眼鏡的兒童或成年人，多數近視在6.00D以上，遠視在5.00D以上，散光≥2.00D或兼有散光者。雙眼視力相等或相似，并無雙眼物像融合機能障礙，故不引起黃斑功能性抑制，若及時配戴適當眼鏡，視力可逐漸提高。

　　在嬰幼兒期，由于角膜混濁、先天性白內障、或上瞼下垂遮擋瞳孔，致使光線刺激不能充分進入眼球，剝奪了黃斑部接受正常光刺激的機會，產生功能性障礙發生弱視。

　　屈光不正性

　　由于出生時黃斑出血，導致錐細胞排列不規則，在嬰兒出生后雙眼形成以前發生，因而預后不好。有些雖然視網膜及中樞神經系統不能查出明顯的病變，目前仍認為屬器質性病變，因現有檢查方法不能發現，此型為恒定性弱視，治療無效。多為雙側性，發生在沒有戴過矯正眼鏡的高度屈光不正患者。雙眼視力相等或相近。屈光不正性弱視多見于遠視性屈光不正者。這種弱視因雙眼視力相差不多，沒有雙眼物象融合障礙，故不引起黃斑部功能抑制，所以配戴合適的矯正眼鏡后，視力自能逐漸提高，無需特殊治療，但為時較長。

　　從表面看，以上五種均是弱視，但在發病機理方面有本質區別。在斜視和屈光參差性弱視進入雙眼的光刺激是等同的，雙眼黃斑部都參與視功能的發生、發展過程，所以預后較好。但形覺剝奪性弱視是在嬰幼兒期視功能尚未發育到完善或成熟階段，視網膜未能得到足夠的光刺激而未能充分參與視功能的發育過程，造成弱視，這種弱視不僅視力低下，且預后也差。單眼障礙造成后果較雙眼者更為嚴重。所以由于眼病而遮蓋嬰幼兒眼睛時應特別慎重，以免形成剝奪性弱視(尤其6月以內的患兒)。

　　綜上所述，先天性及形覺剝奪性弱視預后較差;屈光不正性、斜視性、屈光參差性弱視預后較好。關鍵在于早期發現，及時和正確治療，絕大多數視力可提高，獲得正常視力的可能性也相當大。

　　根據年齡不同又分為小兒斜視和成人斜視小兒斜視：一般是先天性的。

　　成人斜視：比如受到眼外傷的影響導致出現斜視。