臨床執業醫師病理生理學考點：氧中毒

　　氧中毒時細胞受損的機制一般認為與活性氧的毒性作用有關。

　　氧中毒的發生取決于氧分壓而不是氧濃度。吸入氣的氧分壓(PiO2)與氧濃度(FiO2)的關系如公式：PiO2=(PB-6.27)×FiO2，式中PB為吸入氣壓力(kPa)。6.27(kPa,即47mmHg)為水蒸汽壓。潛水員在深50m的海水下作業(PB約為608kPa 即4560mmHg)時，雖然吸入氣的氧濃度正常(FiO2=0.21)，氧分壓(FiO2)卻高達126.4kPa(948mmHg)，從而可導致氧中毒;相反，宇航員在1/3大氣壓環境中工作，即使吸入純氧(FiO2=1)，PiO2也僅27.5kPa(206mmHg)，不易出現氧中毒。當吸入氣的氧分壓過高時，因肺泡氣及動脈血的氧分壓隨著增高，使血液與組織細胞之間的氧分壓差增大，氧的彌散加速，組織細胞因獲得過多氧而中毒。

　　人類氧中毒有兩型：肺型與腦型。

　　肺型氧中毒 發生于吸入一個大氣壓左右的氧8小時以后，出現胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難、肺活量減少、PaO2下降。肺部呈炎性病變，有炎性細胞浸潤、充血、水腫、出血和肺不張。氧療的病人如發生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成難以調和的治療矛盾，故氧療時應控制吸氧的濃度和時間，嚴防氧中毒的發生。

　　腦型氧中毒 吸入2-3個大氣壓以上的氧，可在短時內引起腦型氧中毒(6個大氣壓的氧數分種;4個大氣壓氧數十分鐘)，病人主要出現視覺、聽覺障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經癥狀，嚴重者可昏迷、死亡。高壓氧療時，病人出現神經癥狀，應區分“腦型氧中毒”與由缺氧引起的“缺氧性腦病”。前者病人先抽搐以后才昏迷，抽搐時病人是清醒的;后者則先昏迷后抽搐。對氧中毒者應控制吸氧，但對缺氧病腦病者則應加強氧療。

　　附 高原適應不全癥(高山病)

　　Syndrome of Insufficient AltitudeAdaptation (Mountain Sickness)

　　人未經適應就迅速進入3000米以上高原，或由海拔較低的高原進入海拔更高的地區，加上寒冷氣候的影響，或體力負荷過重，而使機體對低氧環境耐受性降低，以致個體適應能力不足，一部分可出現一系列癥狀和機能代謝變化，稱為高原適應不全癥。國外習慣用急性高山病和慢性高山病。

我軍對高原適應不全癥提出了下列分型：

　　上述分型簡明，有利于診斷治療。但對具體病人來說，常常是混合型，很少是單一的，但在一定階段可能以某一型為主。

　　我國幅員遼闊，海拔3000米以上的高原、高山地區，約占全國總面積的六分之一。這些地區大多分布在邊疆省區，具有重要的國防意義。高原地帶氣候多變，寒冷、風大、空氣稀薄，對人體構成了一個特殊的自然環境。其中空氣稀薄，大氣壓和氧分壓降低，是高原環境對機體影響的主要因素。

　　在高原地區世居的少數民族，對高原環境已經適應，但一般人口稀少，對這些地區的經濟建設需要內地支援。我軍有守衛邊疆的任務，內地人員進入高原地區日漸增多，因此如何保證進入高原的人員健康，我是軍衛生工作的重要任務。

　　在海平地區，空氣在每平方厘米上所形成的壓力為101.3kPa(760毫米汞柱)，在干燥空氣中氧占20.40%，故氧分壓為21.15kPa(159毫米汞柱)�？諝庵醒跛�占比例基本不受高原影響，當大氣壓力因海拔增高而降低時，則氧分壓按比例降低。下面選擇幾個不同高度的大氣壓和氧分壓的改變列表如下(表3-2)。

　　初抵3000米以上高原地區，由于大氣壓中氧分降低，肺泡氣和動脈血氧分壓也相應的降低，毛細血管血液與細胞線粒體間氧分壓梯度差縮小，從而引起缺氧。如果逐漸登高，有一個鍛煉適應過程，在低氧分壓環境中，機體可發生一系列代償適應性變化，如通氣加強，肺泡膜的彌散能力提高;循環功能加強，輸送氧的能力增加;紅細胞和血紅蛋白含量增加，紅細胞中2，3-二磷酸甘油酸增多，氧離曲線右移，通過這些代償作用，以便使組織可利用氧達到或接近正常水平。機體具有一定的適應能力，可以較長期居住高原地區。一般地說，長期居住可適應的最大高度為5000米。但有人適應能力較弱，在5000米以下一定高度就失去了適應能力，而出現高原適應不全癥。

　　在高原地區除了大氣壓降低對機體的主要作用，還有氣候的影響，如寒冷、大風、雨雪以及紫外線照射等。這些因素降低機體適應能力，往往是高原適應不全癥的誘發和加重因素。因此在相同高度的不同地區，由于氣候不同，因而引起高原反應的發病率也不一樣。

　　表3-2 不同的海拔高度大氣壓和氧分壓的改變

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