傳染性單核細胞增多癥：

　　發病原理與病理變化：

　　本病的發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，后侵入血液導致病毒血癥，繼之累及淋巴系統和各組織器官。由于B淋巴細胞表面具有EBV受體，故極易受累。B淋巴細胞感染后增生活躍，其抗原性發生改變，后者可引起T淋巴細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞直接破壞受染的B細胞。這種細胞免疫反應是本病病程呈自限性的重要因素。B細胞受破壞后釋放自身抗原，激發自身抗體的產生，從而引起一系列并發癥。

　　本病的主要病理特征是淋巴網狀組織的良性增生。肝臟有各種單核細胞浸潤，枯否氏細胞增生及局灶性壞死。脾腫大，脾竇及脾髓內充滿變形淋巴細胞。質脆、易出血，甚至破裂。淋巴結腫大，不形成膿腫，以副皮質區(T淋巴細胞)增生顯著。全身其它臟器如心肌、腎、腎上腺、肺、皮膚及中樞神經系統等均可有充血、水腫和淋巴細胞浸潤。

　　臨床表現：

　　潛伏期5～15天，一般為9～11天。起病急緩不一。約40%患者有前驅癥狀，歷時4～5天，如乏力、頭痛、納差、惡心、稀便、畏寒等，本病的癥狀雖多樣化，但大多數可出現較典型的癥狀。

　　(一)發熱　高低不一，多在38～40℃之間。熱型不定。熱程自數日至數周，甚至數月�？砂橛泻畱鸷投嗪埂Ｖ卸景Y狀多不嚴重。

　　(二)淋巴結腫大　見于70%的患者。以頸淋巴結腫大最為常見，腋下及腹股溝部次之。直徑1～4cm，質地中等硬，分散，無明顯壓痛，不化膿、雙側不對稱等為其特點。消退需數周至數月。腸系膜淋巴結腫大引起腹痛及壓痛。

　　(三)咽痛　雖僅有半數患者主訴咽痛，但大多數病例可見咽部充血，少數患者咽部有潰瘍及偽膜形成，可見出血點。齒齦也可腫脹或有潰瘍。喉和氣管的水腫和阻塞少見。

　　(四)肝脾腫大　僅10%患者出現肝腫大，肝功能異常者則可達2/3.少數患者可出現黃疸，但轉為慢性和出現肝功能衰竭少見。50%以上患者有輕度脾腫大，偶可發生脾破裂。檢查時應輕按以防脾破裂。

　　(五)皮疹　約10%左右的病例在病程1～2周出現多形性皮疹，為淡紅色斑丘疹，亦可有麻疹樣、猩紅熱樣、蕁麻疹樣皮疹，多見于軀干部，一周內隱退，無脫屑。

　　(六)神經系統癥狀　見于少數嚴重的病例�？杀憩F為無菌性腦膜炎，腦炎及周圍神經根炎等。90%以上可恢復。

　　其它尚有肺炎(5%)、心肌炎、腎炎、眼結膜充血等。

　　病程多為1～3周，少數可遷延數月。偶有復發，復發時病程短，病情輕。本病預后良好，病死率僅為1～2%，多系嚴重并發癥所致。

　　并發癥：

　　(一)呼吸系統　約30%患者可并發咽部細菌感染。5%左右患者可出現間質性肺炎。

　　(二)泌尿系統并發癥　部分患者可出現水腫、蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等類似腎炎的變化，病變多為可逆性。

　　(三)心血管系統并發癥　并發心肌炎者約占6%，心電圖示T波倒置、低平及P—R間期延長。

　　(四)神經系統并發癥　可出現腦膜炎、腦膜腦炎、周圍神經病變，發生率約為1%.

　　其它并發癥有脾破裂、溶血性貧血、胃腸道出血、腮腺腫大等。

　　治療：

　　本病無特異性治療，以對癥治療為主，患者大多能自愈。當并發細菌感染時，如咽部、扁桃體的β-溶血性鏈球菌感染可選用青霉素G、紅霉素等抗生素，有人認為使用甲硝噠唑(滅滴靈0.6～1.2g/日)或氯林可霉素(0.45～0.9g/日)5～7天也有一定效果。約95%的患者應用氨芐青霉素或羥氨芐青霉素可出現多形性皮疹，

　　腎上腺皮質激素可用于重癥患者，如咽部、喉頭有嚴重水腫，出現神經系統并發癥、血小板減少性紫癜、心肌炎、心包炎等，可改善癥狀，消除炎癥。但一般病例不宜采用。用法為強的松第一天80mg，隨后逐漸減量，療程一周。

　　預防：

　　目前尚無有效預防措施。急性期患者應進行呼吸道隔離。其呼吸道分泌物及痰杯應用漂白粉或煮沸消毒。因病毒血癥可長達數月，故病后至少6個月不能參加獻血。疫苗尚在研制中。

　　抗病毒藥物如阿糖腺苷、皰疹凈等可能對本病有效

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