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　　休克的病理生理

　　1.微循環的變化

　　(1)微循環收縮期：也稱為休克代償期。

　　(2)微循環擴張期：休克進入抑制期。

　　(3)微循環衰竭期：此期也稱為休克失代償期。

　　2.代謝變化 休克時兒茶酚胺大量釋放，促進胰高血糖索生成，抑制胰島索分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂體分泌促腎上腺皮質激素，使血糖水平升高。休克時蛋白質分解加速，可使血尿素氨、肌酐、尿酸含量增加。隨著機體內無氧代謝增加，ATP產生不足，細胞膜的鈉鉀泵功能失常。

　　3.內臟器官的繼發性損害 由于內臟器官細胞持續處于缺血、缺氧狀態，組織細胞可發生變性、出血、壞死，導致臟器功能障礙甚至衰竭。是休克病人死亡的主要因素。

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