2011年考研西醫綜合的大綱終于面市了，第一時間為您深入解析大綱變化。

　　生理學變動較大，有增有減，而藥理學則無變化。所以在此，將藥理中的一些重難點列示出來，希望對大家的復習有幫助!

　　(一)細胞與組織損傷

　　1.各種原因都可導致細胞損傷，其中缺氧是導致細胞損傷的一個重要基本環節。細胞損傷后其形態學改變可分為變性(可逆)和死亡(不可逆，分壞死和凋亡兩類)兩大類。

　　2.細胞與組織損傷的發生機制：細胞膜的破壞、活性氧類物質的損傷作用、細胞漿內高游離鈣的損傷作用、缺氧的損傷作用、化學性損傷、遺傳變異。

　　3.變性分為細胞水腫和細胞內物質異常沉積，是一種可逆性損傷。細胞水腫主要見于代謝活躍、線粒體豐富的細胞(肝細胞、腎曲小管上皮細胞和心肌細胞)，細胞內異常物質沉積包括脂肪變性(肝脂肪變最多見、心肌和腎區管上皮細胞脂肪變性)、玻璃樣變(結締組織、血管壁、細胞內玻璃樣變性都可見)、纖維素樣變性(實際上是一種組織壞死的表現，常見于急性風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎等變態反應性疾病和急進性高血壓)、粘液樣變性(常見于間葉性腫瘤、急性風濕病的血管壁、甲減時的粘液水腫)、淀粉樣變性(淀粉樣物質不是淀粉而是蛋白質)、病理色素沉積(含鐵學黃素沉積于肺巨噬細胞咳出后稱為心衰細胞、溶貧時肝脾細胞含鐵學黃素沉積、脂褐素沉積)。脂肪變性，也叫脂肪沉積，多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心，以肝最常見。①肝脂肪變性：肉眼觀肝均勻腫大，包膜緊張，切面淺黃色，觸之有油膩感。脂肪變性在肝小葉內的分布可在小葉中央(肝淤血)，可在小葉周邊區(磷中毒)，也可波及全小葉(長期嚴重肝淤血)。②心肌脂肪變性：可呈“虎斑心”，發生在嚴重貧血時。③腎脂肪變性：可見于腎炎、某些化學中毒(特別是汞)，嚴重的腎脂肪變性則見于脂性腎病。玻璃樣變性主要見于結締組織和血管壁。①結締組織玻璃樣變：常見于病理情況引起的纖維瘢痕組織發生玻璃樣變。②血管壁玻璃樣變：高血壓時，腎、腦、視網膜的細動脈最易發生玻璃樣變。③細胞內玻璃樣變：見于腎小球腎炎伴明顯蛋白尿時，由蛋白濾過形成。另外狂犬病、慢性炎癥病灶內的漿細胞、慢性酒精中毒時的肝細胞，亦可見有細胞內的玻璃樣病變。含鐵血黃素是來自紅細胞血紅蛋白的Fe3+與蛋白質結合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集稱為光鏡下可見的棕黃色、較粗大的折光微粒，稱為含鐵血黃素。脂褐素是蓄積于胞漿內的黃褐色微細顆粒，電鏡下顯示為自噬熔酶體內未被消化的細胞器碎片殘體，其中50%為脂質。附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經節細胞的胞漿內正常時便含有脂褐素。其他類型的形態學特點及意義請看教材。

　　4.壞死時細胞核的變化是主要標志(核濃縮、核碎裂、核溶解)，常見局灶性胞漿壞死、凝固性壞死(包括干酪樣壞死，如結核菌引起的壞死;壞疽：干性壞疽，如血栓閉塞性脈管炎時四肢的壞死;濕性壞疽，如闌尾壞疽、腸壞疽;氣性壞疽，壞死繼發產氣莢膜桿菌感染，呈蜂窩狀，應緊急處理)、液化性壞死、脂肪壞死、固縮性壞死。壞死的結局可以是溶解吸收、分離排出、機化、包裹鈣化等。

　　5.凋亡是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜(細胞膜和細胞器膜)不破裂，不引發死亡細胞的自溶，也不引發急性炎癥反應，又名程序性死亡。發病機制與基因調節有關，凋亡小體的形成是其形態學主要特征。凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，呈強嗜酸性，又稱嗜酸性小體，可見于病毒性肝炎。凋亡的意義在于⑴與胚胎發生、發展、個體形成、器官的細胞平衡穩定等有密切關系⑵與人類腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發生有很密切的關系。

　　(二)修復、代償與適應

　　1.細胞和組織的適應性反應包括肥大(細胞數量不變、細胞器成分增大或增多引起細胞體積增大為肥大，分代償性肥大和分泌性肥大)、增生(實質細胞數量增多，細胞器成分并不增大或增多，各種良性和惡性腫瘤都屬于增生)、萎縮(分生理性萎縮和病理性萎縮，一般是可恢復的)、化生(是指一種已分化成熟的組織向另一種有相似性質的組織轉化，例如氣管和支氣管上皮細胞的磷狀上皮化生、慢性萎縮性胃炎的腸上皮化生、一些間葉組織可化生為透明軟骨或骨組織)。

　　2.再生是由損傷部位周圍的同種細胞來修復的過程，不同組織再生能力不同。分為完全再生和不完全再生，纖維性再生屬不完全性再生，先由肉芽組織填充，然后轉化成膠原纖維為主的斑痕組織。肉芽組織包括毛細血管、纖維結締組織和各種炎性細胞，是創傷修復的起始過程。人體細胞的分類：①不穩定細胞：總在不斷地繁殖，以代替衰亡或破壞的細胞，再生能力相當強。如表皮細胞，呼吸道、消化道粘膜被覆細胞;②穩定細胞：生理情況下，該類細胞增殖現象不明顯，細胞增殖周期中處于靜止期。包括各種腺體或腺樣器官;③永久性細胞：出生后都不能分裂增生，一旦遭受破壞則成為永久性缺失。包括神經細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞。肉芽組織：①成分：毛細醫學教育 網搜集 整 理血管、纖維結締組織和各種炎性細胞組成。②肉芽組織的作用：A機化血凝塊、壞死組織和異物;B抗感染及保護創面;C修補傷口及其他組織缺損。③結局形態標志：A間質水分逐漸減少;B炎性細胞減少;C毛細血管減少;D成纖維細胞減少;E膠原纖維增多。

　　(三)局部血液及體液循環障礙

　　1.充血是指器官或局部組織血管內血液含量增多，分為動脈性充血和靜脈性充血。

　　2.出血是指血液從血管或心臟外出。機械性損傷或病變侵蝕血管壁或心臟都會引起出血，影響取決于出血的量、速度、部位。漏出性出血原因：①血管損害如缺氧、毒素、維生素C缺乏、靜脈壓升高;②血小板減少或血小板功能損害;③凝血因子缺乏。

　　3.在活體心臟和血管內，血液發生凝固或血液中的某些成分相互粘集，形成固體質塊的過程。這個固體團塊就稱為血栓。心血管內膜的損傷、血流狀態改變、血液凝固性增加都會導致血栓形成。血栓最終可以通過軟化、溶解和吸收;也可以機化和發生鈣化。血栓對機體最有危害的是：①阻塞血管，使組織器官萎縮或梗死。②血栓脫落形成栓塞。血栓形成的條件：①心血管內膜的損傷;②血流狀態的改變;③血液凝固性增加。

　　4.DIC：血液的凝固性增變，在全身微循環內形成大量由纖維素和血小板構成的微血栓，廣泛地分布于全身許多器官和組織的毛細血管和小血管內，稱為彌漫性血管內凝血。其機制是凝血系統在微循環內廣泛地被激活導致。結局：廣泛性微血栓形成，全身皮膚粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病變，嚴重時可致死。

　　5.栓塞：循環血液中的異物隨血液的流動，阻塞血管管腔稱為栓塞。阻塞的物質稱為栓子。栓子有多種，如血栓，脂肪，空氣和羊水，最常見的還是血栓。血栓栓塞包括：①肺動脈栓塞：主要來自于下肢深部靜脈，股靜脈;②大循環的動脈栓塞：主要有左心室的血栓，和動脈粥樣硬化潰瘍表面形成的血栓，血栓脫落醫 學教育 網搜 集 整理會引起腦、腎、脾等器官的栓塞，也可引起肢體壞疽;③脂肪栓塞：主要是骨折或脂肪組織嚴重挫傷引起。一般會引起全身器官的更塞，尤其是腦。氣體栓塞：快速進入血循環的空氣100ml可引起心力衰竭。羊水栓塞：分娩過程中，由于羊水被擠入破裂的子宮靜脈內造成的，羊水栓塞和栓子主要見于肺血管內，其次見于子宮和闊韌帶等靜脈內。

　　6.由于血管阻塞引起的組織壞死稱為梗死。血栓，動脈栓塞，血管受壓閉塞，動脈痙攣等可引起血管阻塞。梗死有貧血性梗死和出血性梗死。梗死病變特點：在脾、肺、腎等器官的梗死，范圍呈錐狀，切面呈扇形;心肌梗死形狀不規則或呈地圖狀，這些都和血供有關。梗死病變的特點：①貧血性梗死：好發于脾、腎、心肌，因為這些器官組織結構致密，側支循環不充分。梗死早期，可有出血帶，隨后邊為褐黃色，最后形成質地堅實的肉呀組織和瘢痕。梗死灶呈白色;②出血性梗死：發生在有嚴重淤血和組織疏松的器官。肺梗死多見于二尖瓣患者。出血性梗死也發生于腸，在腸套疊、腸扭轉、嵌頓性疝都可引起腸斷的出血性梗死。

　　(四)炎癥

　　1.具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的防御反應稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷的統一過程。炎癥有局部紅腫熱痛和功能障礙，也有發熱和外周血白細胞計數增多等全身反應。基本病理變化有變質、滲出和增生。注意掌握急性炎癥和慢性炎癥的基本病理變化和過程。慢性炎癥的病理性變化：炎癥灶內主要是巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤，以單核巨噬細胞為主。這不同于急性炎癥：中性粒細胞是急性炎癥的標志。慢性炎癥吸引單核細胞的重要原因是炎癥灶不斷產生單核細胞趨化因子，如纖維蛋白多肽、陽離子蛋白質等。

　　2.炎性肉芽腫是一種特殊的增生性炎癥，以結合結節為典型代表。炎性息肉是在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生，形成突出于粘膜表面的肉芽樣腫塊，常見于鼻粘膜和宮頸。炎性假瘤是組織的炎性增生形成的一個境界清楚的腫瘤樣團塊，最常發生于眼眶和肺。注意它與腫瘤的區別。慢性肉芽腫炎癥局部形成主要是巨噬細胞增生構成境界清楚的結節狀病灶為特征的慢性炎癥。屬于慢性肉芽腫性炎癥的疾醫學 教育網搜集整 理病有：結核病、麻風病、梅毒、血吸蟲病、組織胞漿菌病、肉樣瘤病和異物引起的炎癥。