(五)腫瘤

　　1.機體在致瘤因素的作用下，細胞失去了對正常生長的調控，導致異常增生而形成的新生物稱為腫瘤。這種增生在原因(致瘤因子)被消除以后仍然繼續生長，增生過程并不需要致瘤因子的持續存在。腫瘤的特點：①異常生長，失去了自主性。②失去了分化成熟的能力。③具有異常形態、代謝和功能。

　　2.腫瘤生長速度的三個相關因素是：腫瘤細胞倍增時間、生長分數、瘤細胞的生成和丟失。腫瘤的浸潤和轉移機制是：惡性腫瘤在生長過程中會變得越來越有侵襲性，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠處轉移等;腫瘤的異質化;誘導血管生成;局部浸潤;血行播散。

　　3.腫瘤分良性和惡性兩大類：區別在于二者生長速度、生長方式、分化程度、核分裂相、繼發改變、轉移和復發上均不同。

　　4.上皮性惡性腫瘤稱為癌(鱗癌、腺癌、基底細胞癌)，間葉組織惡性腫瘤成為肉瘤(纖維肉瘤、惡性纖維組織細胞瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤)，二者的區別在于組織來源不同、發病率前者高于后者，肉眼觀不同、組織學特點不同、轉移方式不同。

　　5.腫瘤的病因包括化學因素，如苯、亞硝酸鹽等主要通過損傷DNA分子致癌;輻射等物理作用，寄生蟲、細菌、真菌、病毒感染等生物因子都可以通過激活細胞癌基因失活抑癌基因而致癌。

　　6.常見癌前病變有粘膜白斑、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛、乳腺增生性纖維囊性變、結腸和直腸的息肉狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍、慢性潰瘍性結腸炎、皮膚慢性潰瘍、肝硬化等。非典醫 學 教育 網搜集整理型性增生是指增生上皮細胞的形態呈現一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。原位癌是指粘膜鱗狀上皮層內或皮膚表皮層內的重要非典型性增生幾乎累及或累及上皮的全層，但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。

　　7.交界性腫瘤是介于良性和惡性之間的腫瘤，此類腫瘤有惡變傾向，在一定的條件下可逐漸向惡性發展，臨床上需要隨訪。

　　8.與遺傳性突變相關的腫瘤：腎母細胞瘤、惡性黑色素瘤、視網膜母細胞瘤、家族性結構多發性息肉瘤。

　　(六)免疫病理主要掌握概念和特征性病理改變

　　(七)心血管系統疾病

　　1.風濕病是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關的累及全身結締組織的變態反應性疾病。主要病理特征是風濕小體形成。最常累及心臟(心臟炎)、關節(多關節炎)、其次為皮膚(多形紅斑)、皮下組織(皮下結節)、腦(sydenham舞蹈癥)和血管等，以心臟病變最為嚴重。發病機制傾向于抗原抗體交叉反應學說：鏈球菌細胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗體可與結締組織(如心臟瓣膜及關節等)發生交叉反應;鏈球菌細胞壁的M抗原(蛋白質)的抗體可引起心肌及血管平滑肌交叉反應。基本病變包括非特異性炎和肉芽腫性炎，非特異炎可不遺留任何病理狀態，也可因成纖維細胞增生、膠原纖維增生而導致纖維化及纖維性粘連;肉芽腫性炎包括變質滲出期、增生期或肉芽腫期、纖維化期或愈合期三期。

　　2.心內膜炎分感染性心內膜炎和非感染性心內膜炎兩種，前者又分亞急性和急性兩種。要掌握其發病機制、病理改變特點、結局和合并癥。

　　3.心瓣膜病表現為瓣膜口狹窄和/或關閉不全，注意血流動力學改變的特點和臨床聯系。①二尖瓣狹窄：多數由風濕性心內膜炎引起，病變特點：二尖瓣狹窄時，血液不能順利進入左心室，左心室灌注不足，形成相對萎縮狀態。左心房則因為血液淤積而肥大、擴張，進而引起肺淤血、水腫、肺動脈高壓、右心醫學 教育 網搜 集 整理室肥大、擴張，最后大循環淤血等一系列血流動力學的病理改變。臨床病理聯系：聽診時心尖區隆隆樣舒張期雜音，肺動脈瓣聽診區第二心音增強，X線檢查左心房增大;②二尖瓣關閉不全：臨床病理聯系：聽診心尖區可聞及吹風樣收縮期雜音，X線顯示左心室增大;③主動脈瓣關閉不全：左心室肥大引起右心室、右心房肥大，然后造成大循環淤血。臨床病理聯系：聽診時在主動脈瓣區可聞及舒張期雜音，可出現水沖脈、血管槍擊音和毛細血管搏動現象。

　　4.高血壓病現在成為原發性高血壓，是一種病因不明的、以體循環動脈血壓升高(收縮壓≥140，和/或舒張壓≥90)為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應的臨床表現。發病機制為長期精神不良刺激導致大腦皮質的興奮與抑制失衡;交感神經興奮性增強，腎素-血管緊張素-醛固酮系統亢進;多種基因改變影響鈉排出等;各種機制導致鈉潴留。掌握良性/惡性高血壓的區別，各自有何特點。

　　5.動脈粥樣硬化的危險因素包括高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、甲減、腎病綜合征、肥胖等。掌握動脈粥樣硬化的基本病理變化。各種不同器官的動脈粥樣硬化引起相應臟器的缺血性病理改變和后果。

　　6.掌握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理改變。心肌病包括：①擴張性心肌病：以心腔擴張，心肌壁不增厚但收縮能力下降為特點;②肥厚性心肌病：心肌病顯著增厚，兩側心室顯著肥大;③限制性心肌病：典型病變為心室內膜和內膜下心肌進行性纖維化;④克山病：克山病病變主要在心肌，以心肌出現嚴重的變性、壞死和瘢痕形成為特征，病變可累計心臟的各個部位，但心室重于心房、左心室、室間隔又重于右心室。心肌炎包括：①病毒性心肌炎：多由柯薩齊病毒、埃可病毒引起;②細菌性心肌炎：可由細菌直接感染或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致引起的變態反應引起;③寄生蟲性心肌炎：包括A弓形蟲性心肌炎，Bchagas心肌炎，C旋毛蟲性心肌炎;④免疫反應性心肌炎：A膠原病時的心肌炎，有風濕性、類風濕性心肌炎;B過敏性心肌炎：某些藥物引起。

　　(八)呼吸系統疾病

　　1.慢支最主要的病原菌是流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌，呼吸道反復感染是導致慢支發展和加重的主要因素，吸煙、過敏、長期工業接觸和大氣污染、機體抵抗力下降都是導致慢支發生的重要醫學教 育網 搜集 整 理因素。基本病理變化：①粘膜上皮細胞變性，壞死脫落，②杯狀細胞增生，可發生鱗狀上皮化生。③粘液腺肥大，增生，分泌亢進，④管壁有淋巴細胞，漿細胞浸潤，⑤管壁平滑肌斷裂，萎縮，⑥軟骨可發生變性，萎縮，鈣化或骨化。其中最重要的變化是粘液腺的增生、肥大和杯狀細胞增生。臨床病理聯系：支氣管粘膜的炎癥和分泌物增多，而出現咳嗽，咳痰癥狀，痰呈白色粘液泡沫狀。支氣管痙攣和狹窄可引起喘息。病情進展可引起肺氣腫。

　　2.肺氣腫是呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態。發病機理是慢性支氣管炎導致肺通氣功能障礙，末梢肺組織內蠶氣量增多，致肺泡增大，破裂互相融合;另一個與肺氣腫相關的病因是彈性蛋白酶增多和活性增高，而α1抗胰蛋白酶的失活，使肺組織的彈性蛋白、膠原和蛋白多糖降解，肺胞壁結構破壞。肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質性肺氣腫。臨床上表現為桶狀胸、肋間隙增寬、肺叩診過清音，呼吸音減弱，心音遙遠，X線可見肺部透明度增加。

　　3.肺心病可由支氣管和肺部疾病、胸廓運動障礙性疾病、肺血管病變引起。病理改變主要為肺血管病變造成肺動脈高壓，心臟病變主要是繼發于肺動脈高壓的右心室肥厚、擴大。臨床主要表現為右心衰竭、體循環淤血。

　　4.各種細菌性肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎的發病機制、基本病理變化、并發癥。

　　5.支擴是指肺內支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。其發病基礎是管壁平滑肌彈性纖維和軟骨炎癥而遭破壞和纖維化。多繼發于慢支、麻疹、百日咳后的支氣管肺炎、肺結核以及支氣管異物吸入、腫瘤等。肉眼觀支氣管病變可局限于一側肺葉或肺段，下葉多于上葉，下葉背段更常見，受累支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張，肺呈蜂窩狀，管腔內常含有黏液樣膿樣或黃綠色膿性滲出物，周圍肺組織常發生不醫學教 育網 搜集 整 理同程度的肺萎陷、纖維化或肺氣腫;鏡下支氣管壁呈慢性炎癥改變并有結構破壞。臨床上咳大量膿痰。

　　6.肺硅沉著癥因長期吸入游離二氧化硅粉塵引起的一種職業病。基本病理改變是硅結節形成和彌漫性肺纖維化。分為三期，主要并發癥有肺結核、肺感染、肺心病、肺氣腫和自發性氣胸。

　　7.肺癌的危險因素有吸煙、大氣與空氣污染、職業因素等。多起源于支氣管粘膜上皮，少數起源于支氣管的腺體上皮或肺泡上皮細胞，包括鱗癌、腺癌、小細胞癌、大細胞癌等組織類型。分為中央型、周圍型、彌漫型三種肉眼類型。可直接蔓延、淋巴道轉移、血行轉移。早期發病隱匿，常有干咳、痰中帶血、氣急、胸痛、咯血等表現。Horner綜合征、副腫瘤綜合征的概念。

　　8.鼻咽癌：最常見于鼻咽頂部，其次是外側壁和咽隱窩，肉眼觀以結節性多見。組織類型以磷狀細胞癌多見。擴散途徑：直接蔓延、淋巴道轉移、血流轉移，治療以化療為主。