（五）腫瘤

　　1. 機體在致瘤因素的作用下，細胞失去了對正常生長的調(diào)控，導致異常增生而形成的新生物稱為腫瘤。這種增生在原因(致瘤因子)被消除以后仍然繼續(xù)生長，增生過程并不需 要致瘤因子的持續(xù)存在。腫瘤的特點：①異常生長，失去了自主性。②失去了分化成熟的能力。③具有異常形態(tài)、代謝和功能。

　　2. 腫瘤生長速度的三個相關(guān)因素是：腫瘤細胞倍增時間、生長分數(shù)、瘤細胞的生成和丟失。腫瘤的浸潤和轉(zhuǎn)移機制是：惡性腫瘤在生長過程中會變得越來越有侵襲性，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠處轉(zhuǎn)移等；腫瘤的異質(zhì)化；誘導血管生成；局部浸潤；血行播散。

　　3. 腫瘤分良性和惡性兩大類：區(qū)別在于二者生長速度、生長方式、分化程度、核分裂相、繼發(fā)改變、轉(zhuǎn)移和復發(fā)上均不同。

　　4. 上皮性惡性腫瘤稱為癌（鱗癌、腺癌、基底細胞癌），間葉組織惡性腫瘤成為肉瘤（纖維肉瘤、惡性纖維組織細胞瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤），二者的區(qū)別在于組織來源不同、發(fā)病率前者高于后者，肉眼觀不同、組織學特點不同、轉(zhuǎn)移方式不同。

　　5. 腫瘤的病因包括化學因素，如苯、亞硝酸鹽等主要通過損傷DNA分子致癌；輻射等物理作用，寄生蟲、細菌、真菌、病毒感染等生物因子都可以通過激活細胞癌基因失活抑癌基因而致癌。

　　6. 常見癌前病變有粘膜白斑、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛、乳腺增生性纖維囊性變、結(jié)腸和直腸的息肉狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、皮膚慢性潰瘍、肝硬化等。非典型性增生是指增生上皮細胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。原位癌是指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重要非典型性增生幾乎累及或累及上皮的全層，但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。

　　7. 交界性腫瘤是介于良性和惡性之間的腫瘤，此類腫瘤有惡變傾向，在一定的條件下可逐漸向惡性發(fā)展，臨床上需要隨訪。

　　8.與遺傳性突變相關(guān)的腫瘤：腎母細胞瘤、惡性黑色素瘤、視網(wǎng)膜母細胞瘤、家族性結(jié)構(gòu)多發(fā)性息肉瘤。

　　（六）免疫病理 主要掌握概念和特征性病理改變

　�。ㄆ撸┬难�管系統(tǒng)疾病

　　1. 風濕病是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的累及全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要病理特征是風濕小體形成。最常累及心臟（心臟炎）、關(guān)節(jié)（多關(guān)節(jié)炎）、其次為皮膚（多形紅斑）、皮下組織（皮下結(jié)節(jié)）、腦（sydenham舞蹈癥）和血管等，以心臟病變最為嚴重。發(fā)病機制傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學說：鏈球菌細胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗體可與結(jié)締組織（如心臟瓣膜及關(guān)節(jié)等）發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌細胞壁的M抗原（蛋白質(zhì)）的抗體可引起心肌及血管平滑肌交叉反應(yīng)。基本病變包括非特異性炎和肉芽腫性炎，非特異炎可不遺留任何病理狀態(tài)，也可因成纖維細胞增生、膠原纖維增生而導致纖維化及纖維性粘連；肉芽腫性炎包括變質(zhì)滲出期、增生期或肉芽腫期、纖維化期或愈合期三期。

　　2. 心內(nèi)膜炎分感染性心內(nèi)膜炎和非感染性心內(nèi)膜炎兩種，前者又分亞急性和急性兩種。要掌握其發(fā)病機制、病理改變特點、結(jié)局和合并癥。

　　3. 心瓣膜病表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，注意血流動力學改變的特點和臨床聯(lián)系。①二尖瓣狹窄：多數(shù)由風濕性心內(nèi)膜炎引起，病變特點：二尖瓣狹窄時，血液不能順利進入左心室，左心室灌注不足，形成相對萎縮狀態(tài)。左心房則因為血液淤積而肥大、擴張，進而引起肺淤血、水腫、肺動脈高壓、右心室肥大、擴張，最后大循環(huán)淤血等一系列血流動力學的病理改變。臨床病理聯(lián)系：聽診時心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音，肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音增強，X線檢查左心房增大；②二尖瓣關(guān)閉不全：臨床病理聯(lián)系：聽診心尖區(qū)可聞及吹風樣收縮期雜音，X線顯示左心室增大；③主動脈瓣關(guān)閉不全：左心室肥大引起右心室、右心房肥大，然后造成大循環(huán)淤血。臨床病理聯(lián)系：聽診時在主動脈瓣區(qū)可聞及舒張期雜音，可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音和毛細血管搏動現(xiàn)象。

　　4. 高血壓病現(xiàn)在成為原發(fā)性高血壓，是一種病因不明的、以體循環(huán)動脈血壓升高（收縮壓≥140，和/或舒張壓≥90）為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。發(fā)病機制為長期精神不良刺激導致大腦皮質(zhì)的興奮與抑制失衡；交感神經(jīng)興奮性增強，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)亢進；多種基因改變影響鈉排出等；各種機制導致鈉潴留。掌握良性/惡性高血壓的區(qū)別，各自有何特點。

　　5. 動脈粥樣硬化的危險因素包括高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、甲減、腎病綜合征、肥胖等。掌握動脈粥樣硬化的基本病理變化。各種不同器官的動脈粥樣硬化引起相應(yīng)臟器的缺血性病理改變和后果。

　　6. 掌握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理改變。心肌病包括: ①擴張性心肌病:以心腔擴張,心肌壁不增厚但收縮能力下降為特點；②肥厚性心肌病:心肌病顯著增厚，兩側(cè)心室顯著肥大;③限制性心肌病:典型病變?yōu)樾氖覂?nèi)膜和內(nèi)膜下心肌進行性纖維化; ④克山病:克山病病變主要在心肌，以心肌出現(xiàn)嚴重的變性、壞死和瘢痕形成為特征，病變可累計心臟的各個部位，但心室重于心房、左心室、室間隔又重于右心室。心肌炎包括：①病毒性心肌炎：多由柯薩齊病毒、�？刹《疽�起；②細菌性心肌炎：可由細菌直接感染或細菌產(chǎn)生的毒素對心肌的作用，或細菌產(chǎn)物所致引起的變態(tài)反應(yīng)引起；③寄生蟲性心肌炎：包括A弓形蟲性心肌炎，B chagas心肌炎，C 旋毛蟲性心肌炎；④免疫反應(yīng)性心肌炎：A膠原病時的心肌炎，有風濕性、類風濕性心肌炎；B 過敏性心肌炎：某些藥物引起。

　�。ò耍┖粑�系統(tǒng)疾病

　　1. 慢支最主要的病原菌是流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌，呼吸道反復感染是導致慢支發(fā)展和加重的主要因素，吸煙、過敏、長期工業(yè)接觸和大氣污染、機體抵抗力下降都是導致慢支發(fā)生的重要因素�；�本病理變化：①粘膜上皮細胞變性，壞死脫落，②杯狀細胞增生，可發(fā)生鱗狀上皮化生 。③粘液腺肥大，增生，分泌亢進，④管壁有淋巴細胞，漿細胞浸潤，⑤管壁平滑肌斷裂，萎縮，⑥軟骨可發(fā)生變性，萎縮，鈣化或骨化。其中最重要的變化是粘液腺的增生、肥大和 杯狀細胞增生。臨床病理聯(lián)系：支氣管粘膜的炎癥和分泌物增多，而出現(xiàn)咳嗽，咳痰癥狀，痰呈白色粘液泡沫狀。支氣管痙攣和狹窄可引起喘息。病情進展可引起肺氣腫。

　　2. 肺氣腫是呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。發(fā)病機理是慢性支氣管炎導致肺通氣功能障礙，末梢肺組織內(nèi)蠶氣量增多，致肺泡增大，破裂互相融合；另一個與肺氣腫相關(guān)的病因是彈性蛋白酶增多和活性增高，而 α1抗胰蛋白酶的失活，使肺組織的彈性蛋白、膠原和蛋白多糖降解，肺胞壁結(jié)構(gòu)破壞。肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫。臨床上表現(xiàn)為桶狀胸、肋間隙增寬、肺叩診過清音，呼吸音減弱，心音遙遠，X線可見肺部透明度增加。

　　3. 肺心病可由支氣管和肺部疾病、胸廓運動障礙性疾病、肺血管病變引起。病理改變主要為肺血管病變造成肺動脈高壓，心臟病變主要是繼發(fā)于肺動脈高壓的右心室肥厚、擴大。臨床主要表現(xiàn)為右心衰竭、體循環(huán)淤血。

　　4. 各種細菌性肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎的發(fā)病機制、基本病理變化、并發(fā)癥。

　　5. 支擴是指肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。其發(fā)病基礎(chǔ)是管壁平滑肌彈性纖維和軟骨炎癥而遭破壞和纖維化。多繼發(fā)于慢支、麻疹、百日咳后的支氣管肺炎、肺結(jié)核以及支氣管異物吸入、腫瘤等。肉眼觀支氣管病變可局限于一側(cè)肺葉或肺段，下葉多于上葉，下葉背段更常見，受累支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張，肺呈蜂窩狀，管腔內(nèi)常含有黏液樣膿樣或黃綠色膿性滲出物，周圍肺組織常發(fā)生不同程度的肺萎陷、纖維化或肺氣腫；鏡下支氣管壁呈慢性炎癥改變并有結(jié)構(gòu)破壞。臨床上咳大量膿痰。

　　6. 肺硅沉著癥因長期吸入游離二氧化硅粉塵引起的一種職業(yè)病�；�本病理改變是硅結(jié)節(jié)形成和彌漫性肺纖維化。分為三期，主要并發(fā)癥有肺結(jié)核、肺感染、肺心病、肺氣腫和自發(fā)性氣胸。

　　7. 肺癌的危險因素有吸煙、大氣與空氣污染、職業(yè)因素等。多起源于支氣管粘膜上皮，少數(shù)起源于支氣管的腺體上皮或肺泡上皮細胞，包括鱗癌、腺癌、小細胞癌、大細胞癌等組織類型。分為中央型、周圍型、彌漫型三種肉眼類型�？芍苯勇�延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血行轉(zhuǎn)移。早期發(fā)病隱匿，常有干咳、痰中帶血、氣急、胸痛、咯血等表現(xiàn)。Horner綜合征、副腫瘤綜合征的概念。

　　8.鼻咽癌：最常見于鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩，肉眼觀以結(jié)節(jié)性多見。組織類型以磷狀細胞癌多見。擴散途徑：直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血流轉(zhuǎn)移，治療以化療為主。

　�。ň牛┫�化系統(tǒng)疾病

　　1. 慢性胃炎有淺表性、萎縮性、肥厚性、疣狀等四類，掌握各自的病理特點。

　　2. 潰瘍病：胃潰瘍、十二指腸潰瘍的毫發(fā)部位，肉眼和鏡下病理改變有哪些，結(jié)局和合并癥主要有愈合、出血、穿孔、幽門梗阻、惡變。目前認為其發(fā)病與幽門螺桿菌感染及長期服用非固醇類抗炎藥物、遺傳和種族因素都是致病因素。 發(fā)生部位：胃潰瘍多位于胃小彎近幽門部和胃竇部，胃底部及大彎側(cè)少見。十二指腸潰瘍發(fā)生部位在十二指腸起始部（球部）。潰瘍特點：胃潰瘍直徑多在2.5厘米以內(nèi)，一般為一個圓形或橢圓性，潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦。潰瘍可穿越粘膜下層，肌層甚至漿膜層，底部由肉芽組織和瘢痕組織取得。

　　3. 細菌感染和闌尾腔阻塞是闌尾炎發(fā)病的主要因素。包括單純性闌尾炎、急性蜂窩織炎性闌尾炎、急性壞疽性闌尾炎，經(jīng)過外科治療預(yù)后良好，少數(shù)出現(xiàn)穿孔、闌尾周圍膿腫、囊腫等并發(fā)癥或轉(zhuǎn)為慢性闌尾炎。

　　4. 病毒性肝炎的基本病理改變包括肝細胞的變性、壞死（胞漿疏松化和氣球樣變性、嗜酸性變及嗜酸性壞死、點狀壞死、溶解性壞死、碎片狀壞死、橋接壞死）炎細胞浸潤（主要是淋巴細胞、單核細胞）、間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細胞再生（Kuffer細胞增生肥大、間葉細胞及成纖維細胞增生、肝細胞再生）。臨床上分為急性（普通型）肝炎、慢性（普通型）肝炎、重型病毒性肝炎。

　　5. 肝硬化分為門脈性肝硬化、壞死后肝硬化、膽汁性肝硬化、淤血性肝硬化、色素性肝硬化、寄生蟲性肝硬化等。

　　6. 食管癌以食管中段最多見，下段次之，上段最少，早期臨床上無明顯癥狀，病變局限，多為原位癌和粘膜內(nèi)癌，中晚期可出現(xiàn)吞咽困難，分髓質(zhì)型、蕈傘型、潰瘍型、縮窄型。可通過直接浸潤、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移。

　　7. 胃癌的發(fā)生與飲食和環(huán)境因素、幽門螺桿菌感染等有關(guān)。早期胃癌癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層，可分為隆起型、表淺型、凹陷型組織學分型以管狀腺癌最多見、其次為乳頭狀腺癌，未分化癌最少。進展期胃癌癌組織浸潤到粘膜下層，浸潤越深預(yù)后越差，分為息肉型或蕈傘形、潰瘍型、浸潤型，鏡下有乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌等�？赏ㄟ^直接擴散、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移發(fā)生轉(zhuǎn)移。

　　8. 大腸癌的好發(fā)部位以直腸為最多，其次為乙狀結(jié)腸。肉眼分為隆起型、潰瘍型、浸潤型、膠樣型四種，鏡下可見乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌、未分化癌、腺鱗癌、鱗狀細胞癌。臨床分六個階段。可通過局部擴散、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移發(fā)生轉(zhuǎn)移。其發(fā)病有遺傳及環(huán)境兩種因素。大腸息肉可以分為兩種: ①與癌變無關(guān)的非瘤性息肉,有增生性息肉和炎性息肉;②與癌變關(guān)系密切的息肉,包括A乳頭狀腺瘤,B家族性多發(fā)性息肉瘤,C腺瘤性息肉。其中以第三種息肉癌變率最低。

　　9. 原發(fā)性肝癌早期稱為小肝癌，單個癌結(jié)節(jié)在3cm以下或結(jié)節(jié)數(shù)目不超過兩個，其直徑總和在3cm以下。中晚期肝癌肉眼分為巨塊型、多結(jié)節(jié)型、彌漫型。組織學分為肝細胞癌、膽管上皮癌、混合性肝癌。肝癌首先在肝內(nèi)蔓延和轉(zhuǎn)移，在肝內(nèi)形成多個轉(zhuǎn)移癌結(jié)節(jié)。肝外轉(zhuǎn)移主要是通過淋巴道轉(zhuǎn)移，晚期可通過肝靜脈轉(zhuǎn)移至肺、腎上腺、腦、骨等處。臨床上肝癌多由肝硬化發(fā)展而來�？赡芘c病毒性肝炎，尤其是乙型肝炎，肝硬化，真菌及其毒素（黃曲霉菌、青霉菌、雜色曲霉菌等）、亞硝胺類化合物等都與肝癌的發(fā)病有關(guān)。

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