（十）造血系統疾病

　　1. 將霍奇金氏病和非霍奇金淋巴瘤比較記憶。

　　2. 急性白血病和慢性白血病的病理學特點，分類。

　　（十一）泌尿系統疾病

　　1. 急性彌漫性增生性腎小球腎炎增生的細胞以毛細血管叢的系膜細胞和內皮細胞為主，大多數與感染有關（A族乙型溶血性鏈球菌中的致腎炎株）由循環免疫復合物沉積引起，又稱感染后腎炎。病理上肉眼可見"蚤咬腎"“大紅腎”，鏡下見腎小球體積增大，細胞數量增多，內皮細胞和系膜細胞增生及嗜中性粒細胞、單核細胞浸潤，毛細血管官腔狹窄或閉塞。電鏡下可見：腎小球基底膜有致密物沉積，呈駝峰狀。臨床表現為急性腎炎綜合征。多數預后良好。

　　2. 新月體性腎小球腎炎病理學特征為多數腎小球球囊壁層上皮細胞增生形成新月體，又稱毛細血管外增生性腎小球腎炎。分為抗腎小球基底膜性疾病、免疫復合物性疾病、免疫反應不明顯型三種類型。病理變化可見雙側腎臟腫大，色蒼白，皮質表面常有點狀出血。鏡下腎小球可出現壞死、增生或其他改變，特征性病理改變為腎小球內新月體形成。臨床上表現為急性腎炎綜合征，進展迅速，預后較差。

　　3. 膜性腎小球腎炎引起成人腎病綜合征，早期光鏡下改變不明顯，后期出現彌漫性毛細血管壁增厚，并在上皮下出現含有免疫球蛋白的電子致密物質。多數病因不明。為慢性免疫復合物性腎炎，肉眼上為"大白腎"，鏡下見上皮下出現免疫復合物。 沉積物之間基底膜物質形成釘狀突起，銀染色顯示釘突與基底膜垂直相連，形成梳齒。

　　4.輕微病變性腎小球腎炎（脂性腎病）是小兒腎病綜和癥常見的原因。腎小管上皮細胞內常有大量脂質沉積，故又稱脂性腎病。本病對皮質激素敏感，治療效果好，病變可完全恢復。病理變化：光學顯微鏡下無明顯變化，電鏡下可有彌漫性腎小球臟層上皮細胞足突消失。臨床病理聯系：蛋白質為高選擇性，這與膜性腎小球腎炎不同。

　　5. 慢性腎小球腎炎為各種不同類型腎炎發展的最后階段，大量腎小球發生玻璃樣變和硬化。"繼發性顆粒性固縮腎"，區別于高血壓時的原發性顆粒性固縮腎。臨床表現為慢性腎炎，腎功能漸進性衰竭。總結見課本P263

　　6. 腎盂腎炎主要累及腎盂、腎間質和腎小管、分為急性和慢性兩種。急性由細菌感染引起，常和尿路感染有關，慢性除和細菌感染有關外，還和膀胱、輸尿管反流等因素有關。急性腎盂腎炎腎臟體積增大，表面可見散在隆起的黃白色膿腫，周圍有紫紅色充血帶環繞。鏡下見腎組織化膿性改變。合并癥常見急性壞死性乳頭炎、腎盂積膿、腎周圍膿腫，臨床上起病急，發熱、寒戰、白細胞增多，腰部酸痛、腎區叩痛。慢性腎盂腎炎病理特征是腎間質炎癥，腎組織疤痕形成，其特點是兩側腎不對稱，區別于慢性腎小球腎炎，伴有明顯的腎盂和腎盞的纖維化和變形。可導致腎功能衰竭。

　　7. 腎細胞癌起源于腎小管上皮細胞，又稱腎腺癌，分為透明細胞型和顆粒細胞型。以上下兩極多見，透明細胞癌切面常為紅、黃、灰、白等多種顏色交錯。乳頭狀癌可多灶。腎母細胞瘤起源于腎內殘留的后腎胚芽組織，兒童多見，和先天畸形有關。邊界清楚，有假包膜。鏡下可見具有胚胎發育過程不同階段的幼稚的腎小球或腎小管樣結構，主要癥狀是腹部腫塊，具有廣泛轉移特點，轉移最常發生于肺和骨。膀胱癌主要組織學類型是移行細胞癌，好發于膀胱側壁和膀胱三角近輸尿管開口處，分三級。常見癥狀是無痛性菌尿。

　　（十二）傳染病及寄生蟲病

　　1. 結核病是重點，基本病理變化分以滲出、增生、壞死為主的病變，可吸收、纖維化、鈣化轉向愈合，可浸潤、溶解播散轉向惡化。原發綜合征。繼發肺結核分局灶型、浸潤型、慢性纖維空洞型、干酪性肺炎、結核球、結核性胸膜炎等。結核病血源性播散可致急慢性全身粟粒性結核，急慢性肺粟粒性結核，肺外結核。

　　2. 肺外結核（腸結核、結核性腹膜炎、結核性腦膜炎、腎結核、生殖系統結核、骨與關節結核、淋巴結核）。

　　3. 傷寒病變特征是全身單核巨噬細胞系統細胞增生，以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。病變大致分為髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期、愈合期。

　　4. 菌痢是由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎，病變多局限在結腸，以大量纖維素滲出形成假膜為特征，假膜脫落伴有不規則淺表潰瘍形成。臨床主要表現為腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。 ①痢疾桿菌主要分四種類型:志賀氏菌、福氏菌、鮑氏菌以及宋內氏菌，均產生內毒素。病理表現為大量纖維素滲出，腸粘膜壞死及白細胞浸潤形成的假膜，假膜脫落形成多數不規則形的淺表潰瘍。②病理變化：病變部位主要發生于大腸，尤以乙狀結腸和直腸為重。③類型：A中毒型菌痢：是細菌性痢疾最嚴重的類型，可引起中毒型休克；B急性細菌性痢疾：病變主要發生于腸道；C慢性菌痢：病程超過2個月以上，多從急性菌痢轉變而來。

　　5. 艾滋病是由HIV感染引起的全身性嚴重免疫缺陷為主的致命性傳染病。主要引起CD4+T細胞大量損傷。HIV通過性接觸、輸血或血制品、公用注射針頭或醫療器械、圍產期母嬰垂直傳播、臟器移植等傳播。臨床上AIDS分為三個期。主要病理改變分為免疫學損害的形態學表現，感染（常為混合性機會感染），腫瘤（Kaposi肉瘤、非霍奇金淋巴瘤）。

　　6. 阿米巴病主要是阿米巴膿腫或阿米巴潰瘍（腸阿米巴病、腸外阿米巴病）。

　　7. 血吸蟲病不同發育階段的尾蝣、童蟲、成蟲尤其是蟲卵都會對機體造成機械性損傷，同時其抗原成分可引起機體變態反應性損傷，以蟲卵危害最大。主要損傷臟器為腸道、肝臟（肝硬化）、脾臟（脾亢）、肺臟、腦等。

　　8. 梅毒螺旋體可導致梅毒。基本病變為閉塞性動脈內膜炎核小血管周圍炎、樹膠樣腫。后天梅毒分三期，先天梅毒分早發性和晚發性。①基本病變為灶性閉塞性動脈炎及血管周圍炎和類結核性肉芽腫。②分期：一期梅毒表現為性器官粘膜有水皰，破潰形成潰瘍，稱為硬下疳；二期是血行播散，引起全身廣泛皮膚粘膜紅疹、斑丘疹和外陰扁平濕疣；樹膠腫見于梅毒第三期，常造成梅毒性主動脈炎，最終導致主動脈瓣的關閉不全。

　　9. 流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性腦脊髓膜炎。散發，冬春季流行，臨床表現為發熱、頭痛、嘔吐、皮膚淤點（淤斑）、腦膜刺激癥，可出現中毒性休克。經飛沫呼吸道傳播。基本病理變化為蛛網膜下腔灰黃色膿性滲出物，覆蓋腦溝腦回，腦結構模糊不清，鏡下可見化膿性炎癥改變，有時可見致病菌。及時治療多數可痊愈。

　　10. 流行性乙型腦炎是乙型腦炎病毒感染所致急性傳染病，在夏秋季流行，蚊為傳播媒介和長期宿主。基本病理變化為皮質深層、基底核、視丘等部位可見粟粒或針尖大小的半透明軟化灶，境界清楚，彌散分布或聚集成群。鏡下見血管變化核炎癥反應、神經細胞變性、壞死、軟化灶形成、膠質細胞增生。可留有后遺癥。

　　（十三）乳腺癌和甲狀腺癌

　　1. 乳腺癌是婦女常見惡性腫瘤，分為非浸潤性癌（導管內原位癌、小葉原位癌）、浸潤性癌（浸潤性導管癌、浸潤性小葉癌、特殊類型癌），轉移途徑蝣直接浸潤、淋巴道及血道轉移，其中淋巴結轉移很重要。

　　2. 甲狀腺癌包括乳頭狀癌、濾泡性癌、髓樣癌、未分化癌。

　　（一）細胞與組織損傷

　　1. 各種原因都可導致細胞損傷，其中缺氧是導致細胞損傷的一個重要基本環節。細胞損傷后其形態學改變可 分為變性（可逆）和死亡（不可逆，分壞死和凋亡兩類）兩大類。

　　2. 細胞與組織損傷的發生機制：細胞膜的破壞、活性氧類物質的損傷作用、細胞漿內高游離鈣的損傷作用、缺氧的損傷作用、化學性損傷、遺傳變異

　　3. 變性分為細胞水腫和細胞內物質異常沉積，是一種可逆性損傷。細胞水腫主要見于代謝活躍、線粒體豐富的細胞（肝細胞、腎曲小管上皮細胞和心肌細胞），細胞內異常物質沉積包括脂肪變性（肝脂肪變最多見、心肌和腎區管上皮細胞脂肪變性）、玻璃樣變（結締組織、血管壁、細胞內玻璃樣變性都可見）、纖維素樣變性（實際上是一種組織壞死的表現，常見于急性風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎等變態反應性疾病和急進性高血壓）、粘液樣變性（常見于間葉性腫瘤、急性風濕病的血管壁、甲減時的粘液水腫）、淀粉樣變性（淀粉樣物質不是淀粉而是蛋白質）、病理色素沉積（含鐵學黃素沉積于肺巨噬細胞咳出后稱為心衰細胞、溶貧時肝脾細胞含鐵學黃素沉積、脂褐素沉積）。脂肪變性，也叫脂肪沉積，多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心，以肝最常見。①肝脂肪變性：肉眼觀肝均勻腫大，包膜緊張，切面淺黃色，觸之有油膩感。脂肪變性在肝小葉內的分布可在小葉中央（肝淤血），可在小葉周邊區（磷中毒），也可波及全小葉（長期嚴重肝淤血）。②心肌脂肪變性：可呈“虎斑心”，發生在嚴重貧血時。③腎脂肪變性：可見于腎炎、某些化學中毒（特別是汞），嚴重的腎脂肪變性則見于脂性腎病。玻璃樣變性主要見于結締組織和血管壁。①結締組織玻璃樣變：常見于病理情況引起的纖維瘢痕組織發生玻璃樣變。②血管壁玻璃樣變：高血壓時，腎、腦、視網膜的細動脈最易發生玻璃樣變。③細胞內玻璃樣變：見于腎小球腎炎伴明顯蛋白尿時，由蛋白濾過形成。另外狂犬病、慢性炎癥病灶內的漿細胞、慢性酒精中毒時的肝細胞，亦可見有細胞內的玻璃樣病變。含鐵血黃素是來自紅細胞血紅蛋白的Fe3+與蛋白質結合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集稱為光鏡下可見的棕黃色、較粗大的折光微粒，稱為含鐵血黃素。脂褐素是蓄積于胞漿內的黃褐色微細顆粒，電鏡下顯示為自噬熔酶體內未被消化的細胞器碎片殘體，其中50%為脂質。附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經節細胞的胞漿內正常時便含有脂褐素。其他類型的形態學特點及意義請看教材。

　　4. 壞死時細胞核的變化是主要標志（核濃縮、核碎裂、核溶解），常見局灶性胞漿壞死、凝固性壞死（包括干酪樣壞死，如結核菌引起的壞死；壞疽：干性壞疽，如血栓閉塞性脈管炎時四肢的壞死；濕性壞疽，如闌尾壞疽、腸壞疽；氣性壞疽，壞死繼發產氣莢膜桿菌感染，呈蜂窩狀，應緊急處理）、液化性壞死、脂肪壞死、固縮性壞死。壞死的結局可以是溶解吸收、分離排出、機化、包裹鈣化等。

　　5. 凋亡是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜（細胞膜和細胞器膜）不破裂，不引發死亡細胞的自溶，也不引發急性炎癥反應，又名程序性死亡。發病機制與基因調節有關，凋亡小體的形成是其形態學主要特征。凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，呈強嗜酸性，又稱嗜酸性小體，可見于病毒性肝炎。凋亡的意義在于⑴與胚胎發生、發展、個體形成、器官的細胞平衡穩定等有密切關系⑵與人類腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發生有很密切的關系。

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