急性左心衰竭(acute left heart failure)是由于心臟瓣膜疾病、心肌損害、心律失常、左室前后負荷過重導致急性心肌收縮力下降、左室舒張末期壓力增高、排血量下降，從而引起以肺循環淤血為主的缺血缺氧、呼吸困難等臨床癥候群。急性肺水腫是最主要表現，可發生心源性休克或心搏驟停。

　　病因

　　1、與冠心病有關的心肌梗死，特別是急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌和腱索斷裂、室間隔破裂穿孔等;

　　2、感染性心內膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流;

　　3、其他：高血壓血壓急劇升高，原有心臟病基礎上快速性心律失常或嚴重緩慢性心律失常;輸血、輸液過多、過快等。

　　發病機制

　　本病的病理生理基礎為心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左心室瓣膜性急性反流，舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢，由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管楔壓隨之升高，使血管內液體滲透到肺間質和肺泡內形成急性肺水腫。肺毛細血管部位的液體交換和體循環中毛細血管液體交換的原理是一致的，血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量，而肺毛細血管壓則是液體外滲的主要力量，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下，肺毛細血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因素。肺循環較之體循環是一個低壓系統，肺毛細血管平均壓為7.5～1.0mmHg，而膠體滲透壓約為27mmHg，因此有利于保持液體不外滲到肺間質或肺泡中去。左心室功能不全時，左室舒張期末壓增高，與之相關的左房壓和肺毛細血管壓也相應地增高，如肺毛細血管平均壓上升到25mmHg，就達到臨界值，超過此值，滲出血管外的液體已不能被淋巴管充分移去，則開始在肺間質蓄積，進而外滲到肺泡內，形成肺水腫。

　　臨床表現

　　除原有心臟病體征外，左心衰竭的變化，可有以下幾方面：

　　⑴一般體征：活動后呼吸困難，重癥出現發紺、黃疸、顴部潮紅、脈壓減小、動脈收縮壓下降、脈快。外周血管收縮，表現為四肢末梢蒼白、發冷及指趾發紺及竇性心動過速、心律失常等交感神經系統活性增高伴隨征象。

　　⑵心臟體征：一般以左心室增大為主。在急性病變，如急性心肌梗死、突發的心動過速、瓣膜或腱索斷裂時還未及心臟擴大已發生衰竭;可聞及舒張早期奔馬律，P2亢進，左心功能改善后，P2變弱。心尖部可聞及收縮期雜音(左室擴大引起相對性二尖瓣關閉不全)，心功能代償恢復后雜音常減弱或消失;交替脈最常見于左室射血阻力增加引起的心衰，如高血壓、主動脈瓣狹窄、動脈粥樣硬化及擴張型心肌病。偶爾有交替脈伴電交替。

　　⑶肺部體征：肺底濕啰音是左心衰竭時肺部的主要體征。陣發性呼吸困難者，兩肺有較多濕啰音，并可聞及哮鳴音及干啰音。在急性肺水腫時，雙肺滿布濕啰音、哮鳴音及咕嚕音。在間質性肺水腫時，肺部無干濕啰音，僅有呼吸音減弱。約l/4的左心衰竭患者發生胸水。

　　鑒別診斷：本病需與支氣管哮喘、成人呼吸窘迫綜合征相鑒別。

　　1、支氣管哮喘 心源性哮喘與支氣管哮喘均有突然發病、咳嗽、呼吸困難、哮喘等癥狀，兩者處理原則有很大的區別。支氣管哮喘為氣道阻力反應性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有長期反復哮喘史或過敏史。青年人多見。支氣管哮喘咳嗽常無痰或為黏稠白痰，合并感染時咳黃痰，常有肺氣腫體征，除非合并肺炎或肺不張，一般無濕性啰音，心臟檢查常正常。肺功能檢查有氣道阻力增大，血嗜酸細胞增多(嗜酸細胞計數常>250～400/μl)。

　　2、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS) ARDS 也稱為休克肺、濕肺、泵肺、成人肺透明膜病等。發病時有呼吸困難、發紺、肺部濕性啰音、哮鳴音等易與急性左心衰混淆。ARDS 一般無肺病史，能直接或間接引起急性肺損傷的疾病過程均可引起該綜合征。常見的疾病為肺部外傷、溺水、休克、心肺體外循環、細菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原發病基礎上發病，或損傷后24～48h 發病，呼吸困難嚴重但較少迫使端坐呼吸，低氧血癥呈進行性加重，普通氧治療無效或效果差。雖有哮喘伴肺部濕啰音，心臟檢查無奔馬律及心臟擴大和心臟器質性雜音等。心源性哮喘治療措施常無明顯效果，漂浮導管示肺毛楔嵌壓<15mmHg(1.99kPa)。呼氣末正壓通氣輔助治療有效。ARDS 常合并多器官衰竭。

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