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　　一、病因和發病機制

　　概括起來，是胃、十二指腸局部黏膜損害因素和黏膜保護因素之間失去平衡所致。

　　損害因素：

　　1.胃酸和胃蛋白酶 在損害因素中，胃酸與胃蛋白酶，尤其是胃酸的作用占主導地位。

　　2.藥物非甾體類消炎藥，如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等

　　3.飲食失調：粗糙和刺激性食物或飲料可引起黏膜的物理性和化學性損傷。不定時的飲食習慣會破壞胃酸分泌規律。飲料與烈酒除直接損傷黏膜外，還能促進胃酸分泌，咖啡也能刺激胃酸分泌。

　　4.吸煙

　　5.精神因素持久和過度精神緊張、情緒激動等

　　6.幽門螺桿菌感染(Hp)為消化性潰瘍的一個重要發病原因。消除Hp可降低消化性潰瘍復發率。

　　保護因素：

　　1.胃黏液—黏膜屏障：

　　2.黏膜的血液循環和上皮細胞的更新

　　3.前列腺素：是增強黏膜上皮更新、維持黏膜完整性的一個重要因素。

　　其他因素：

　　遺傳因素研究發現，0型血型者比其他血型容易患DU。總之，胃酸胃蛋白酶在消化性潰瘍發病中起決定性作用。

　　二、臨床表現

　　消化性潰瘍在臨床上以慢性病程、周期性發作、節律性上腹痛為特點，節易發作，容易復發。

　　(一)癥狀

　　1.上腹部腹痛　是消化性潰瘍主要癥狀。

　　(1)部位：GU疼痛多位于劍突下正中或偏左， DU疼痛常在上腹正中或偏右。

　　(2)性質：多為隱痛、脹痛、燒灼痛、鈍痛、劇痛或饑餓樣不適感。

　　(3)范圍：手掌大小

　　(4)疼痛具有節律性：與飲食關系密切。

　　GU疼痛:常在進餐后1/2～1小時出現，持續1～2小時后逐漸緩解，至下次進餐前疼痛消失，典型節律:進食-疼痛-緩解。

　　DU疼痛: 進餐后3～4小時出現，為饑餓痛、空腹痛或夜間痛，典型節律:疼痛-進食-緩解。

　　其他 胃腸道癥狀可表現為反酸、噯氣、惡心、嘔吐等消化不良的癥狀，以GU較DU為多見。

　　全身癥狀 可表現為自主神經功能失調的癥狀如失眠、多汗等，也可表現為營養不良的癥狀如消瘦、貧血等。

　　(二)體征

　　緩解期多無明顯體征，發作時于上腹部有固定壓痛點。

　　(三)并發癥

　　1.出血：是消化性潰瘍最常見的并發癥

　　2.穿孔：最常發生于十二指腸潰瘍，

　　表現：為腹部劇痛和急性腹膜炎的體征。當潰瘍疼痛變為持續性，進食或用制酸藥后長時間疼痛不能緩解，并向背部或兩側上腹部放射時，常提示可能出現穿孔。

　　3.幽門梗阻

　　表現：為餐后上腹部飽脹，頻繁嘔吐宿食。

　　4.癌變：少數GU可發生癌變，尤其是45歲以上的病人。

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