β受體阻斷藥藥理作用：

　　1.β受體阻斷作用

　　(1)血管系統

　　1)心臟：β受體阻斷藥減弱或取消兒茶酚胺對β受體的激動作用，減慢心率，降低心肌收縮力。β受體阻斷藥減慢心率和減弱收縮力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收縮而增大心室容積，延長射血時間，又相對增加心肌耗氧量，其凈效應是改善心肌供氧與需氧之間的關系，使心絞痛患者運動耐量增加。

　　2)血管和血壓：長期用藥對高血壓患者有降壓作用，表現為收縮壓和舒張壓均顯著下降，其降壓機制比較復雜。

　　(2)支氣管平滑肌：非選擇性β受體阻斷藥阻斷支氣管平滑肌β2受體，引起支氣管平滑肌收縮，此作用對正常人影響較小，但對支氣管哮喘或慢性阻塞性肺部疾患患者，可誘發或加劇哮喘。

　　(3)代謝：降低游離脂肪酸含量，升高血糖。

　　(4)腎素：β受體阻斷藥可阻斷腎小球球旁細胞β1受體，抑制腎素釋放，這可能是其降壓機理之一。

　　2.內在擬交感活性

　　某些β受體阻斷藥除能阻斷β受體外，尚對β受體具有部分激動作用，稱為內在擬交感活性。該作用較弱，一般被其β受體阻斷作用所掩蓋。內在擬交感活性較強的藥物在臨床應用時，其抑制心肌收縮力、減慢心率和收縮支氣管作用較不具內在擬交感活性的藥物為弱，普萘洛爾無內在擬交感活性;吲哚洛爾內在擬交感活性最強。

　　3.膜穩定作用

　　有些β受體阻斷藥能穩定神經細胞膜產生局麻樣作用，穩定心肌細胞膜產生奎尼丁樣作用。這兩種作用都由其降低細胞膜對離子的通透性所致，稱膜穩定作用。

　　非選擇性β受體阻斷藥

　　無內在活性的β1、β2受體阻斷藥

　　普萘洛爾(心得安)：(熟練掌握)是本類藥物的典型代表。

　　【體內過程】 口服吸收快而完全，因存在首過效應而生物利用度低，僅25%左右進入血液循環，血漿蛋白結合率約為90%.脂溶性大，易通過血腦液屏障，也可通過胎盤和分泌于乳汁之中。主要在肝代謝，大部分代謝產物從尿中排出。