1.神經肌肉功能障礙急性代謝性堿中毒病人常有神經肌肉應激性增高和手足搐搦癥.是血漿[Ca++]下降所致,其機制是血漿pH值升高時血漿結合鈣增多而游離鈣減少。當代謝性堿中毒導致明顯低血鉀時，病人可發生肌肉無力或麻痹，腹脹甚至腸麻痹。

　　2.中樞神經系統功能障礙病人可有煩燥不安、精神錯亂及譫妄等癥狀。其機制目前認為可能與中樞神經系統中γ-氨基丁酸減少有關。γ-氨基丁酸是中樞神經系統的一種起抑制作用的物質，參與維持中樞興奮抑制的平衡。當[H+]下降時，谷氨酸脫羧酶活性降低，γ-氨基丁酸的生成便減少;同時γ-氨基丁酸轉氨酶活性增加，使γ-氨基丁酸分解增加。這樣就引起抑制的減弱而表現中樞的神經系統的興奮癥狀。

　　嚴重代謝性堿中毒也有組織供氧不足的作用參與中樞神經系統功能障礙的發生。因pH值升高時氨離曲線左移，氧合血紅蛋白在組織解離釋氧減少，故病人也有缺氧的表現，癥狀可有興奮直至昏迷。

　　3.低鉀血癥代謝性堿中毒經常伴有低鉀血癥。其機制是離子轉移造成的。堿中毒時細胞內H+移向細胞外以平衡細胞外減少的H+，同時K+移向細胞內以維持電中性。此過程同樣發生在腎小管上皮細胞，當細胞內K+增加時，腎排K+也就增加。故能引起低鉀血癥。從前面所介紹的全部情況看，低鉀血癥是代謝性堿中毒的原因之一，而代謝性堿中毒又能導致低鉀血癥，二者可以互為因果，這一點是要注意的。