正常機體的血液呈液體狀態，在心、血管內流動不止，同時也不發生血凝。這是由于機體存在著凝血、抗凝血和纖維蛋白溶解系統，它們處于動態平衡狀態。其中以凝血過程和纖維蛋白溶解過程最為重要，二者保持著極為密切的關系。

　　DIC的病因眾多，引起DIC的發病機制為復雜，但其中以血管內皮細胞的損傷與組織損傷為最重要

　　一、血管內皮細胞損傷、激活凝血因子Ⅻ，啟動內源性凝血系統

　　細菌、病毒、螺旋體、高熱、抗原抗體復合物、休克時持續的缺血、缺氧和酸中毒、敗血癥時的細菌內毒素等，在一定條件下皆可使血管內皮細胞發生損傷，使其下面的膠原暴露。膠原、內毒素等均為表面帶負電荷的物質，當無活性的凝血因子Ⅻ與這些物質表面發生接觸后，其精氨酸殘基上的胍基在負電荷影響下分子構型發生改變，它的活性部分——絲氨酸殘基暴露，所以因子Ⅻ被激活(此種激活方式稱接觸激活或固相激活)。另外，也可能在激肽釋放酶、纖溶酶或胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶的作用下，因子Ⅻ或Ⅻa通過酶性水解(酶性激活或液相激活)而生成Ⅻf。膠原等激活因子Ⅻ的過程開始時進行得較為緩慢，但因Ⅻ的碎片(Ⅻf)，即激肽釋放酶原激活物(predallidreinactivator, PKA)可把血漿激肽釋放酶原(prekallikrein)激活成激肽釋放酶(kallikrein)，后者又能反過來使因子Ⅻ進一步活化，從而使內源性凝血系統的反應加速。Ⅻa和Ⅻf還可相繼激活纖溶、激肽和補體系統，從而進一步促進DIC發展。

　　以內毒素血癥為例，此時，除內毒素可直接激活因子Ⅻ外，內毒素還可引起血管內皮細胞損傷，基底膜暴露后，膠原、膠原與某些糖蛋白的復合物或另一些結締組織成分也可激活因子Ⅻ。此外，還有某些酸糖脂(acidic glycolipids)，硫酸脂(sulfatides)，氨基葡聚糖(glycosaminoglycans)或另外一些特殊的因子Ⅻ激活物也可自損傷的內皮細胞釋放，因此內源性凝血系統啟動。在家兔內毒素引起的DIC中常可有內皮細胞脫落，在循環血中有內皮細胞出現。抗原抗體復合物粘附在腎小球等微血管壁上時，可引起血管內皮細胞損傷。血管炎時也可繼發血管內皮細胞損傷，進一步觸發DIC。

　　此外，在內皮細胞受損時，血小板與內皮下結締組織中的膠原接觸后可以產生膠原誘導的促凝活性，此時，因子Ⅺ可不通過Ⅻa而直接被激活，從而推動凝血連鎖反應，引起DIC。

　　表9-1不同的人體組織中凝血因子Ⅲ的含量

　　二、組織嚴重破壞使大量組織因子進入血液，啟動外源性凝血系統

　　在外科大手術、嚴重創傷、產科意外(如胎盤早期剝離、宮內死胎等)、惡性腫瘤或實質性臟器的壞死等情況下均有嚴重的組織損傷或壞死，所以大量促凝物質入血(表9-1)，其中尤以組織凝血活酶(tissuethromboplastin,即凝血因子Ⅲ，或稱組織因子)較多。這些促凝物質可通過外源性凝血系統的啟動引起凝血。

　　組織因子是一種脂蛋白復合物，含有大量磷脂。當它進入血漿后。血漿中的鈣離子將因子Ⅶ連接于組織因子的磷脂上，形成復合物，后者可使凝血因子X活化為Xa，并與Ca2+、因子V和血小板磷脂相互作用而形成凝血酶原激活物，然后通過與內源性凝血系統后階段相同的途徑，完成凝血的化學反應(圖9-1)。

　　以宮內死胎為例，當胎兒的壞死組織在子宮內滯留超過5周，DIC的發生率可達50%左右，這是因為壞死的胎兒組織釋放組織因子，后者大量進入母體循環，啟動外源性凝血系統。此外有人證明，當腫瘤組織壞死時，釋放出一種蛋白酶，如某些腺癌能分泌一種含有唾液酸的粘蛋白，它可直接激活X因子，從而啟動凝血連鎖反應。三、血細胞大量破壞

　　紅細胞大量破壞時常可發生DIC。急性溶血，如大量(>50ml)誤型輸血、藥物引起的免疫性溶血時，抗原-抗體復合物的形成對凝血起主要作用。因為據報道，在蠶豆病中由非免疫因素引起的血管內溶血以及實驗性血紅蛋白尿等情況下常常不產生DIC。因此，一般認為只有在紅細胞大量破壞伴有較強的免疫反應時，DIC才比較容易發生。此外，紅細胞大量破壞釋出的ADP與DIC的發生有關，因為后者觸動了血小板釋放反應，使大量血小板第3因子(PF3)入血，促進凝血過程。紅細胞膜內大量的磷脂既有直接的促凝作用，又能促進血小板的釋放而間接促進凝血過程。