缺血/再灌注損傷機制中的各種學(xué)說，無一不與自由基的作用有關(guān)。

　　1.缺血/再灌注時脂質(zhì)過氧化增強(自由基引發(fā))，組織及血漿中脂質(zhì)過氧化物顯著增高，超威結(jié)構(gòu)嚴重受損。給予抗氧化劑如：維生素E、硒(谷胱甘肽過氧化物酶輔基所含金屬)及SOD能顯著減輕缺血/再灌注損傷。

　　2.細胞膜脂質(zhì)過氧化改變膜酶、離子通道的脂質(zhì)微環(huán)境，從而使膜通透性增高，細胞外鈣離子內(nèi)流。膜上Na+-K+-ATP酶失活，可使細胞內(nèi)Na+升高，Na+-Ca2+交換增強。而使細胞內(nèi)鈣超載。

　　3.線粒體膜富有磷脂，缺血/再灌注時自由基引發(fā)的線粒體膜脂質(zhì)過氧化或細胞內(nèi)形成脂質(zhì)過氧化物作用于線粒體膜，使膜的液態(tài)及流動性改變，從而導(dǎo)致線粒體功能障礙，高能磷酸化物產(chǎn)生減少，自由基產(chǎn)生增多。細胞喪失能量貯備。依靠能量的質(zhì)膜及肌漿網(wǎng)膜鈣泵，由于能量不足不能將肌漿中過多的Ca2+泵出或吸收入肌漿網(wǎng)，致使肌細胞內(nèi)Ca2+濃度增加，加上由細胞外來的Ca2+終于造成細胞內(nèi)Ca2+超載，成為細胞致死原因。

　　4.自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化造成細胞成分間的交聯(lián)(脂質(zhì)-脂質(zhì)交聯(lián)、蛋白-蛋白交聯(lián)、脂質(zhì)-蛋白交聯(lián)、蛋白-膠原交聯(lián))，使整個細胞喪失功能。

　　5.缺血/再灌注時，微粒體及質(zhì)膜上的脂加氧酶(lipoxygenase)及環(huán)加氧酶(cyclooxygenase)激活，催化花生四烯酸代謝，在加強自由基產(chǎn)生及脂質(zhì)過氧化的同時形成具有高度生物活性的物質(zhì)，如前列腺素、血栓素等。很多實驗證明，缺血特別是再灌注時血栓素形成增加，前列環(huán)素形成減少，因而造成微循環(huán)障礙，出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象。

　　總之，自由基即使不是缺血/再灌注損傷的唯一發(fā)病學(xué)因素，至少也是甚為重要的環(huán)節(jié)。