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　　抗利尿激素(ADH)概述

　　抗利尿激素：在全身水腫形成中，抗利尿激素(ADH)增多的滯水作用也有一定意義。有效循環血量或心排血量下降，使左心房壁和胸腔大血管壁的容量感受器所受的剌激減弱;加上有效循環血量下降激活了腎素-血管緊張素系統，以致血管緊張素Ⅱ生成增多，均可導致下丘腦-神經垂體分泌和釋放ADH增多。此外，有些水腫(肝有損害)時，ADH增多部分地與肝滅活減少有關。

　　一些事實表明，ADH可參與某些全身水腫的機制，但可能不是鈉水滯留所必需。把實驗性腹水狗的神經垂體破壞，雖能造成尿崩癥，但不能削弱鈉滯留和腹水;事先破壞狗的神經垂體，然后造成下腔靜脈(肝上方)狹窄，仍產生鈉滯留和腹水。

　　腎排鈉水量減少機制制概述

　　近曲小管重吸收鈉水增多：當有效循環血量減少時，可引起近曲小管重吸收鈉水增多，導致腎排鈉水量減少。

　　其機制有兩種解釋：①利鈉激素分泌減少;②腎內物理因素的作用。后者是指腎小球濾過分數(filtration fraction， FF)的增加。濾過分數=腎小球濾過率/腎血漿流量。正常約有20%的腎血流量由腎小球渡過。當充血性心力衰竭或腎病綜合征等使有效循環血量減少從而引起腎血流量減少時，往往由于出球小動脈的收縮比入球小動脈的收縮更為明顯，因而腎小球濾過率的下降也就不如腎血流量下降為明顯，流入腎小管周圍毛細血管的血液中，血漿蛋白的濃度也就相對增高，而管周毛細血管的流體靜壓則下降，這兩個因素都促進近曲小管對鈉水的重吸收。

　　鈉水潴留

　　細胞外液量增多是因鈉水攝入超過排出以致滯留。鈉水能自由彌散或濾過毛細血管壁，故當鈉水滯留引起血管內液增多時，必然引起血管外的細胞外液增多。增多的組織間液不能及時移走，積聚到一定程度就出現水腫。若事先已有組織間液積聚，則鈉水滯留會加重水腫的發展。

　　鈉水滯留的基本機制是球-管失平衡而導致腎排鈉和排水的減少。正常人能攝入比較大量的鈉[例如每天0.34mol(20g)食鹽]而不致發生鈉滯留和水腫。但若排鈉功能不足，則通常攝鈉量就足以造成鈉水滯留。平常由腎小管濾過的鈉水總量中，只有0.5-1%左右被排出，而有99-99.5%被腎小管重吸收，其中約60-70%由近曲小管重吸收，這里鈉的重吸收屬主動過程即需能轉運;鈉水在遠曲小管及集合管的重吸收，則主要受刺激所控制。這些調節因素保證了球-管平衡。

　　如果腎小球濾過率下降不伴有相應的重吸收減少，腎排鈉水就要減少;如果腎小球濾過量正常，而腎小管重吸收增多，腎排鈉水量也會減少;如果腎小管球濾過率下降而腎小管重吸收增多，則腎排鈉水就更加減少。這三種情況都可以引起球-管失平衡，導致鈉水滯留和細胞外液量增多。

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