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　　抗慢性心功能不全藥

　　慢性心功能不全(CHF)又稱充血性心力衰竭。在血流動力學方面表現為心臟排出量絕對或相對的不足。CHF時心臟收縮性減弱，心率加快，前后負荷增高，氧耗量增加。抗慢性心功能不全藥主要通過加強心肌收縮力或減輕心臟的前后負荷而發揮治療作用。

　　治療心衰的藥物類型：

　　1.正性肌力藥物：強心苷類。

　　2.非強心苷類

　　①擬交感神經藥

　　②磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑：氨力農、米力農。

　　3.減負荷藥

　　①血管擴張藥：α受體阻斷藥。

　　②利尿藥：減少血容量和回心血量，減輕心臟前負荷。

　　1.正性肌力藥物：

　　強心苷：首選。

　　擬交感藥物：易誘發心絞痛和心律失常。

　　磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑：急性期效果好

　　2.利尿藥：輔助用藥。

　　3.血管擴張藥

　　一、強心苷類

　　1.體內過程：強心苷類藥物的體內過程取決于藥物的極性，極性的高低由糖基決定。

　　t1/2：洋地黃毒苷(5～7d) >地高辛(40h) >毒毛花苷K (21h)。

　　①吸收：口服吸收洋地黃毒苷 >地高辛>毒毛花苷K。

　　肝內代謝：洋地黃毒苷 >地高辛>毒毛花苷K(原型排泄);

　　肝功能不良或合用肝藥酶誘導劑時影響洋地黃毒苷代謝。

　　④排泄：

　　腎臟排泄：毒毛花苷K (原形) >地高辛>洋地黃毒苷(代謝產物);

　　肝腸循環：洋地黃毒苷(25%) >地高辛(7%)>毒毛花苷K(少)。

　　2.藥理作用

　　⑴正性肌力作用：選擇性地加強心肌收縮力，使心肌收縮快速而有力。

　　【正性肌力作用機制】：強心苷抑制細胞膜上的Na+-K+-ATP酶 → 細胞內Na+一過性增加 → 通過Na+ - Ca2+雙向交換機制，使細胞內的Ca2+含量增加，心肌收縮性增強。

　　⑵負性頻率作用：即減慢竇性頻率。

　　⑶對心肌氧耗量的影響 總的氧耗量有所降低。

　　⑷對心臟電生理的影響：

　　①降低竇房結自律性

　　②減慢房室傳導速度。

　　③有效不應期： 心房肌、心室肌、浦氏纖維：縮短;房室結：延長。

　　⑸心電圖改變：

　　竇性頻率減慢;房室傳導減慢;心室肌和普肯野纖維動作電位時程縮短。

　　⑹其他作用

　　①對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)的影響：強心苷可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統，產生心臟保護作用。

　　②對腎臟的作用：輕度利尿作用

　　③對神經系統的作用：中毒量可興奮延腦極后區催吐化學感受區而引起嘔吐。嚴重中毒時還引起中樞神經興奮癥狀。

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