通氣阻力(resistances to ventilation)可分為彈性阻力和非彈性阻力

　　1.彈性阻力(elastic resistance)

　　包括肺和胸廓的彈性回縮力而造成的阻力，以及相關的順應性和表面活性物質的作用。其內容已分別在前面敘述，在此不再重復。但要強調的是，在安靜呼吸狀態時，彈性阻力是主要因素，約占總阻力的70%，而非彈性阻力占30%。

　　2.非彈性阻力(non-elastic resistance)

　　包括呼吸道阻力和組織阻力。 組織阻力來自呼吸時組織相對位移所發生的摩擦，影響較小，一般可忽略不計。呼吸道阻力是氣體流經呼吸道時氣體分子間及氣體分子與氣道壁之間的摩擦力。它占非彈性阻力的80%～90%。呼吸道阻力是氣體流動產生的，并隨流動的加快而增加，所以是一種動態阻力。 呼吸道阻力可用維持單位時間內氣體流量所需的壓力差來表示：

　　R呼吸道阻力=推動力*(cmH20)/流量(L/S)

　　注釋*意義說明：推動力=大氣壓-肺內壓

　　健康人在安靜呼吸狀態時，總的呼吸道阻力是0.098～0.294kPa/(L·s)(1～3cmH2O/(L·s)，此阻力主要發生在直徑2mm細支氣管以上的部位。

　　呼吸道阻力受氣流流速、氣流形式和管徑大小的影響。 流速快，阻力大;流速慢，阻力小。氣流形式有層流和湍流。層流阻力小，湍流阻力大。氣流太快和管徑不規則容易發生湍流。氣道管徑大小是影響呼吸道阻力的另一重要因素。 管徑縮小，阻力增大，因為R∝1/r4

　　氣道管徑又受四方面的影響：

　　①跨壁壓。

　　這里跨壁壓是指呼吸道內外的壓力差。跨壁壓增大，管徑被動擴大，阻力變小;反之則增大

　　②肺實質對氣道壁的外向放射牽引。

　　小氣道的彈力纖維和膠原纖維與肺泡壁的纖維彼此穿插， 這些纖維像帳篷的拉線一樣對氣道壁發揮牽引作用，以保持那些沒有軟骨支持的細支氣管的通暢。

　　③神經系統對氣道管壁平滑肌舒縮活動的調節。

　　呼吸道平滑肌受交感神經和副交感神經的雙重支配，兩者均有緊張性。副交感神經使氣道平滑肌收縮，管徑變小，阻力增加; 交感神經使平滑肌舒張，管徑變大，阻力降低。臨床上常用擬腎上腺素能藥物解除支氣管痙攣，緩解呼吸困難。近來還發現呼吸道平滑肌受另外一種非腎上素腺能的抑制性神經支配，可能是肽神經，使平滑肌舒張。

　　上述三種因素均隨呼吸而發生周期性變化，氣道阻力也因而出現周期性改變。吸氣時，跨壁壓增大(因胸內壓下降)，相當帳篷的拉線拉緊，交感神經興奮卻使氣道口徑增大，阻力減少。呼氣時發生相反的變化，使氣道口徑變小，阻力增大。這也是為何支氣管哮喘病人呼氣比吸氣更為困難的主要原因。

　　④化學因素的影響。

　　例如兒茶酚胺可使氣道平滑肌舒張;PGF2a可使之收縮，而PGE2使之舒張;過敏反應時肥大細胞釋放的組胺和慢反應物質使支氣管收縮;吸入氣CO2含量的增加可以刺激支氣管和肺的(C類纖維)，反射性地使支氣管收縮，呼吸道阻力增加。